Función Gastrointestinal	CARACTERISTICAS DE LA PARED ABDOMINAL 1) serosa 2) capa muscular longitudinal 3) capa muscular circular 4) submucosa 5) mucosa (muscular de la mucosa) El musculo liso gastrointestinal funciona como SINCITIO (dentro de cada haz, las fibras musculares presentan conexiones electricas debido a un gran numero de uniones de baja resistencia que permiten el paso de iones desde una celula hacia la siguiente)   ACTIVIDAD ELECTRICA DEL MUSCULO LISO GASTROINTESTINAL tipos basicos de ondas electricas: 1) ondas lentas, 2) espigas 1) la mayor parte de las contracciones gastrointestinales son ritmicas. El ritmo depende de la frecuencia de las ondas lentas del potencial de membrana del musculo liso. No son potenciales de accion, son cambios ondulatorios del potencial de membrana en reposo. Pueden ser causadas por la actividad de la bomba sodio-potasio. No producen directamente contraccion muscular sino que regulan la aparicion de potenciales de espiga.   INTENSIDAD 5 – 15 mV FRECUENCIA 3 – 12/min 2) son potenciales de accion. Ocurren cuando el potencial de membrana en reposo se eleva por encima de -40 mV. En el musculo liso gastrointestinal, los canales encargados de los potenciales de accion son CANALES DE CALCIO Y SODIO (el ingreso de calcio hacia el interior de la fibra muscular durante el potencial de accion produce contraccion)   CAMBIOS DE VOLTAJE EN EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO En condiciones normales el potencial = -56 mV. Cuando el potencial se vuelve mas positivo (polarizacion de membrana) la fibra muscular se hace mas excitable. Cuando el potencial se hace mas negativo (hiperpolarizacion) la fibra se hace menos excitable. Factores que despolarizan la membrana: 1) estiramiento del musculo 2) estimulacion por acetilcolina 3) estimulacion por nervios parasimpaticos 4) estimulacion de hormonas gastrointestinales especificas   Factores que hiperpolarizan la membrana: 1) efecto de la noradrenalina o adrenalina 2) estimulacion de nervios simpaticos IONES CALCIO Y CONTRACCION MUSCULAR: la contraccion muscular se produce como reaccion a la entrada de calcio en la fibra. A traves de la calmodulina se activan los filamentos de actina que se atraen con los filamentos de actina generando la contraccion muscular. Las ondas lentas no permiten el paso de iones calcio en la fibra muscular lisa, sino solo iones sodio (no hay contraccion). El calcio entra durante los potenciales en espiga. CONTRACCION TONICA DEL MUSCULO LISO GASTROINTESTINAL el musculo liso puede presentar contracciones TONICAS o RITMICAS. La contraccion tonica es continua y no esta relacionada con el ritmo electrico basico de las ondas lentas. Puede incrementar o disminuir su intensidad. Puede producirse por: 1) una serie repetitiva de potenciales en espiga 2) por hormonas que causan la despolarizacion continua de la membrana sin producir potenciales de accion 3) entrada continua de calcio en la celula   CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL El tubo intestinal tiene un sistema nervioso intrinseco (SISTEMA NERVIOSO ENTERICO) que comienza en el esofago y termina en el ano. Se compone de dos plexos: 1) PLEXO DE AUERBACH o plexo externo (entre capas musculares longitudinal y circular). Controla movimientos gastrointestinales. 2) PLEXO DE MEISSNER o plexo interno (en la submucosa). Controla la secrecion gastrointestinal y flujo sanguineo local. Hay fibras simpaticas y parasimpaticas que se conectan con los dos plexos (su estimulacion puede activar o inhibir funciones gastrointestinales). Las terminaciones nerviosas sensitivas que se originan en el epitelio gastrointestinal envian fibras aferentes hacia los plexos y a los ganglios prevertebrales del sistema nervioso simpatico. Desencadenan reflejos locales dentro del intestino y arcos reflejos que regresan al intestino desde los ganglios prevertebrales o sistema nervioso central.   DIFERENCIAS EN LAS CARACTERISTICAS DE LOS PLEXOS MIENTERICO Y SUBMUCOSO El PLEXO MIENTERICO (Auerbach) esta integrado por cadenas lineales de neuronas. Estas cadenas estan interconectadas y conectadas con el plexo submucoso. Se dedica a controlar la actividad motora en toda la longitud del intestino. Efectos principales: 1) aumenta la contraccion tonica de la pared intestinal 2) aumenta la intensidad de las contracciones ritmicas 3) aumenta la frecuencia del ritmo de contraccion 4) aumenta la velocidad de conduccion de las ondas de excitacion Algunas de las neuronas del plexo mienterico son inhibidoras, secretan un transmisor inhibidor, el PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO (VIP) inhibiendo los musculos de los esfinteres intestinales que se encuentran contraidos e impiden el movimiento de alimento entre dos segmentos sucesivos del tubo digestivo (ej. ESFINTER DEL PILORO, ESFINTER DE VALVULA ILEOCECAL). El PLEXO SUBMUCOSO se ocupa del control de la funcion de cada segmento de la pared intestinal (secrecion intestinal, absorcion local y contraccion local del musculo submucoso).   NEUROTRANSMISORES SECRETADOS POR NEURONAS ENTERICAS Son liberados en los terminales nerviosos de las neuronas entericas: ACETILCOLINA (excita la actividad gastrointestinal), NORADRENALINA (inhibe la actividad gastrointestinal), ATP, SEROTONINA, DOPAMINA, COLECISTOCININA, SUSTANCIA P, PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO, SOMATOSTATINA, LEUENCEFALINA, METENCEFALINA y BOMBESINA.   CONTROL AUTONOMO DEL TUBO DIGESTIVO INERVACION PARASIMPATICA: (sacra y craneal). El parasimpatico craneal esta representado por los NERVIOS VAGOS que inervan esofago, estomago, pancreas y primer 1/2 de intestino grueso. El sacro se origina en los segmentos sacros 2, 3 y 4 de la medula espinal y pasa por los NERVIOS PELVICOS hacia el 1/2 distal del intestino grueso. Las NEURONAS POSGANGLIONARES estan localizadas en los plexos mienterico y submucoso. La estimulacion de los nervios parasimpaticos produce un aumento generaL de la actividad del sistema nervioso intestinal (estimula la actividad de la mayor parte de las funciones gastrointestinales). INERVACION SIMPATICA: se originan en la medula entre los segmentos T5 y L2. Las fibras preganglionares entran en las cadenas simpaticas y llegan hasta los ganglios perifericos (GANGLIO CELIACO Y MESENTERICO) donde estan localizados los CUERPOS DE LAS NEURONAS POSGANGLIONARES. Las fibras posganglionares se extienden hacia el intestino terminando en las neuronas del sistema nervioso autonomo. Las terminaciones nerviosas simpaticas secretan noradrenalina. La estimulacion del sistema nervioso simpatico inhibe la actividad del tubo gastrointestinal. Ejerce sus efectos de dos maneras: 1) por efecto directo de la noradrenalina sobre el musculo liso, al que inhibe (muscular de la mucosa se excita). 2) efecto inhibidor directo de la NA sobre las neuronas del sistema nervioso intertinal.   FIBRAS NERVIOSAS AFERENTES PROCEDENTES DEL INTESTINO Estos nervios se estimulan a causa de : 1) irritacion de la mucosa intestinal 2) distencion excesiva del intestino 3) presencia de sustancias quimicas especificas en el intestino Las señales que se transmiten por estas fibras pueden producir excitacion o inhibicion de los movimientos intestinales o de la secrecion intestinal.   REFLEJOS GASTROINTESTINALES Son escenciales para la regulacion del funcionamiento del tubo digestivo: 1) REFLEJOS QUE VAN DEL INTESTINO HACIA LOS GANGLIOS SIMPATICOS PREVERTEBRALES Y VUELVEN HACIA EL TUBO DIGESTIVO transmiten señales provenientes del estomago para producir evacuacion del colon (REFLEJO GASTROCOLICO), las procedentes del colon e intestino delgado que inhiben la motilidad y la secrecion del estomago (REFLEJO ENTEROGASTRICO) y reflejos provenientes del colon que inhiben el vaciamiento del contenido ileal (REFLEJO ILEOCOLICO) 2) REFLEJOS QUE SE PRODUCEN TOTALMENTE DENTRO DEL SISTEMA NERVIOSO INTESTINAL regulan la secrecion gastrointestinal, peristaltismo, contracciones de mezcla, efectos inhibidores locales. 3) REFLEJOS QUE VAN DESDE EL INTESTINO HACIA LA MEDULA O TALLO CEREBRAL Y VUELVEN HACIA EL TUBO DIGESTIVO a) reflejos provenientes del estomago y duodeno hacia el tallo cerebral y de nuevo hacia el estomago, que se encargan de regular la actividad motora y secretora, b) reflejos dolorosos que producen inhibicion general del aparato gastrointestinal, c) reflejos de defecacion   CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL COLECISTOCININA: producida por la mucosa del yeyuno en respuesta a la presencia de sustancias grasas. Aumenta la contractilidad de la vesicula biliar, expulsando bilis que emulsifica las grasas para que puedan digerirse y absorberse. Inhibe la motilidad del estomago, vacia la vesicula biliar.   SECRETINA: formada por la mucosa del duodeno en respuesta al jugo gastrico acido. Inhibe la motilidad de la mayor parte del tubo digestivo. PEPTIDO INHIBIDOR GASTRICO: secretado por la mucosa del intestino delgado en respuesta al contenido de lipidos y glucidos. Disminuye la actividad motora del estomago (retrasa el vaciamiento del contenido hacia el duodeno).   TIPOS FUNCIONALES DE MOVIMIENTOS DEL TUBO DIGESTIVO 1) MOVIMIENTOS PROPULSORES (PERISTALTISMO) obligan a los alimentos a progresar hacia adelante a velocidad compatible con la digestion y absorcion. Es una propiedad de todo conducto cuya pared tenga estructura sincitial de fibras musculares lisas que provoca la aparicion de un anillo de contraccion que viaja en ambas direcciones. Los estimulos para la aparicion de peristaltismo son: DISTENSION, irritacion del epitelio intestinal y señales nerviosa intrinsecas que lo excitan (parasimpaticas). El peristaltismo requiere un plexo mienterico activo (inhibido o bloqueado por ATROPINA). Son en direccion anal. LEY DEL INTESTINO: reflejo peristaltico (o reflejo mienterico) unido a la direccion anal del movimiento del peristaltismo. 2) MOVIMIENTOS DE MEZCLA los movimientos peristalticos y constrictivos locales se combinan para obtener la propulson y el mezclado adecuados.   FLUJO SANGUINEO GASTROINTESTINAL CIRCULACION ESPLACNICA: toda la sangre que discurre por intestino, bazo y pancreas fluye hacia el higado por la vena porta donde forma los sinusoides hepaticos. La sangre abandona el higado por las venas suprahepaticas que vuelcan en la vena cava (circulacion sistemica). Las celulas reticuloendoteliales que revisten los sinusoides hepaticos eliminan bacterias y particulas que ingresaron a la circulacion desde el aparato gastrointestinal, y junto con las celulas parwenquimatosas absorben y almacenan temporalmente los nutrientes absorbidos.   ANATOMIA DEL RIEGO SANGUINEO GASTROINTESTINAL Arterias mesentericas superior e inferior (intestino delgado y grueso), arteria celiaca (estomago). Una vez que las arterias penetran en la pared de asa intestinal, se ramifican y envian ARTERIAS CIRCULARES. A partir de estas, penetran arterias mas pequeñas en la pared intestinal y se distribuyen: 1) a lo largo de los paquetes musculares 2) en el interior de las vellosidades 3) en el interior de los vasos submucosos (bajo el epitelio) para contribuir a las funciones secretoras y absortivas intestinales.   EFECTO DE LA ACTIVIDAD INTESTINAL Y FACTORES METABOLICOS Durante la absorcion activa, el flujo sanguineo de las vellosidades y regiones adyacentes de la submucosa se encuentra incrementado. El riego sanguineo en las capas musculares de la pared intestinal aumenta al elevarse la actividad motora del intestino.   CAUSAS POSIBLES DEL AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO DURANTE LA ACTIVIDAD 1) durante el proceso digestivo se liberan sustancias vasodilatadoras desde la mucosa intestinal. Son hormonas peptidicas como la COLECISTOCININA, PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO, GASTRINA y SECRETINA. 2) las glandulas intestinales liberan en la pared dos quininas: CALIDINA y BRADICININA (vasodilatadores) que secretan sus productos a la luz intestinal. 3) la REDUCCION DE LA CONCENTRACION DE OXIGENO en la pared intestinal aumenta el riego sanguineo en un 50%. El aumento del metabolismo en la actividad intestinal rebaja la concentracion de oxigeno, lo que produce vasodilatacion (la ausencia de oxigeno puede provocar la liberacion de ADENOSINA -vasodilatador-)   MECANISMO DE RIEGO SANGUINEO A CONTRACORRIENTE EN LAS VELLOSIDADES El flujo arteria y venoso suceden en direcciones opuestas y los vasos sanguineos se encuentran muy cerca. Debido a esta disposicion vascular, una parte del oxigeno sanguineo sale por difusion de las arteriolas y llega a las venulas adyacentes, sin haber sido transportado por la sangre hacia los extremos de las vellosidades (el 80% del oxigeno discurre por estew mecanismo por lo que no esta disponible para las funciones metabolicas locales de la vellosidad).   CONTROL NERVIOSO DEL RIEGO SANGUINEO La estimulacion PARASIMPATICA induce un aumento del riego sanguineo local, a la vez que incrementa la secrecion glandular. La estimulacion SIMPATICA produce una vasoconstriccion de las arteriolas y disminucion del flujo sanguineo. Sin embargo, unos minutos despues de iniciada la vasoconstriccion, el riego sanguineo retorna a valores normales (ESCAPE AUTORREGULADOR).
FUNCION PULMONAR	Mediante espirometría se pueden determinar todos los volúmenes pulmonares salvo el volumen residual (se determina con el pletismografo o por el método de dilución de helio): Capaciad pulmonar total (requiere conocer el VR). Capacidad vital Capacidad inspiratoria Volumen de reserva inspiratoria Volumen tidal de ventilación pulmonar Volumen de reserva espiratoria Volumen residual Capacidad residual funcional Capacidad máxima de respiración[editar] Es una cifra que nos indica cuanto aire puede respirar en un minuto forzando la respiración al máximo. Como es una prueba que puede resultar agotadora, más en enfermos, se obtiene el valor para 15 segundos y éste se multiplica por cuatro. Medición de RV TLC amor ?? y FRC[editar] Hay tres modos de hacerlo: Pletismografía corporal Dilución de helio o nitrógeno que no mide el gas atrapado en bullas o en vias muy angostas. Radiográfico: el más inexacto. La diferencia entre el método primero y segundo es útil para conocer el volumen atrapado. Flujo[editar] Volumen espiratorio máximo en un segundo (VEMS o FEV1)[editar] Artículo principal: Volumen Espiratorio Forzado Es la fracción de la CVF que se puede espirar en el primer segundo en una espiración forzada tras una inspiración máxima Índice de Tiffeneau[editar] Relación entre FEV1 y capacidad vital (suma del volumen corriente, reserva inspiratoria y reserva espiratoria y puede ser definido como la máxima capacidad de aire movilizable). Como lo normal es que se pueda expulsar el 75% de la CVF en un segundo, la normalidad está en índices entorno al 75%. Distingue dos patrones anómalos: Enfermedades restrictivas: FEV1 y VC están disminuidos, por lo que el índice de Tiffeneau es normal o está aumentado (ej. Fibrosis pulmonar). Enfermedades obstructivas: FEV1 está mucho más disminuido que VC, lo cual provoca que el índice de Tiffeneau esté disminuido (ej. Asma bronquial). Curva flujo-volumen[editar] Representa el flujo en las ordenadas y el volumen en las abscisas. El eje de ordenadas es cortado por el eje de abscisas en un punto no aleatorio, estableciendo la división entre inspiración (hacia abajo -negativo-) y espiración (hacia arriba -positivo-). El eje de abscisas está orientado de forma que sus valores se incrementan a medida que nos desplazamos hacia la izquierda, de modo que capacidad pulmonar total (mayor volumen que puede albergar el pulmón) corresponde al punto de corte del eje más próximo al eje X. El otro límite, corresponderá al volumen residual. La morfología de la curva en una persona sana muestra un ascenso brusco que alcanza un pico (pico de flujo) y una caída lenta con una curva discretamente cóncava y una finalización asintótica. La porción descendente de la curva flujo volumen sigue siempre la misma trayectoria, independientemente del esfuerzo realizado, debido a la existencia de una limitación del flujo espiratorio al producirse la compresión de las vías aéreas por la presión intratorácica. De modo que después de haber espirado una cantidad relativamente pequeña de aire, el flujo es limitado por la compresión de las vías aéreas y es establecido por la fuerza de retroceso elástico del pulmón y por la resistencia de las vías aéreas por encima del punto de colapso. Ésta gráfica permite realizar un análisis del estado funcional del aparato respiratorio y, además, supone una prueba diagnóstica, puesto que cualquier variación en la gráfica control determina un patrón patológico. Así pues, se diferencian:   Enfermedades restrictivas: Flujo máximo disminuido, lo mismo que el volumen espirado total. Sin embargo, si se relaciona el flujo con el volumen pulmonar absoluto (es decir, incluyendo el volumen residual que difícilmente se mide en una única espiración forzada), muchas veces el flujo es anormalmente elevado durante la última parte de la espiración a causa del mayor retroceso pulmonar. En estos casos, la inspiración se halla limitada bien por la disminución de la distensibilidad pulmonar o de la pared torácica, bien por la debilidad de los músculos inspiratorios. Enfermedades obstructivas: Flujo es muy lento en relación con el volumen pulmonar y a menudo el trazado es escalonado después del punto máximo. La capacidad pulmonar total es anormalmente grande pero la espiración cesa de manera prematura. Si se ve afectada la porción inicial de la curva flujo volumen refleja un patrón obstructivo de las grandes vías aéreas, en cambio si se ve afectado la porción final de la curva es una obstrucción de las pequeñas vías aéreas. Curva flujo-capacidad vital[editar] El flujo máximo al 50% y al 75% de la CV se comparan con los datos estadísticos de las tablas en función de edad y sexo. Velocidad de flujo espiratorio medio máxima (VFEMM)[editar] Sobre una curva de flujo espiratorio se marca la mitad media (del 25% al 75%) y se mide su duración. Ese volumen dividido por el tiempo cuantificado en segundos es la VFEMM. Es un índice muy precoz y mucho más fácil de obtener (no requiere pneumotacografo como la compliancia) de la afectación incipiente de los bronquiolos detectando así un enfisema, habitualmente por tabaquismo, incipiente. Velocidad de flujo espiratorio máxima (VFEM)[editar] Es la obtenida durante al menos 0,01 s en la espiración forzada que sigue a una inspiración máxima. Wright Peak Flow Meter[editar] Mayor flujo que se alcanza durante una maniobra de espiración forzada. Se consigue al haber espirado el 75-80% de la capacidad pulmonar total (dentro de los primeros 100 ms de espiración forzada) y se expresa en litros/minuto, litros/segundo o como porcentaje de su valor de referencia. Refleja el estado de las vías aéreas de gran calibre, y es un índice aceptado como medida independiente de la función pulmonar. La mayor ventaja que presenta este parámetro es la existencia de medidores portátiles de fácil manejo, cuya invención se atribuye a Wright y McKerrow, en 1959. Se trata de aparatos, generalmente tubos, que en su interior presentan un mecanismo de pistón-muelle o de aspa que se mueve al aplicar un flujo de aire durante una maniobra de espiración forzada. Una vez se alcanza el máximo, un indicador fija el resultado en una escala de litros por minuto. La American Thoracic Society, dentro de su normativa sobre espirometría, ha recomendado unos estándares de funcionamiento para estos aparatos: 1. Precisión de los flujos entre 0 y 900 l/min, proporcionando lecturas dentro del 10% del verdadero valor medido mediante espirómetro. 2. Repetitibilidad: la diferencia entre dos maniobras no debe superar el 3%. 3. Reproducibilidad: la variabilidad entre los aparatos debe ser menor del 5%.   Técnica de medición: Bipedestación. Indicador a 0. Sujetar el medidor en posición horizontal sin interferir el recorrido del indicador. Efectuar una inspiración máxima. Cerrar los labios alrededor de la boquilla. Evitar bloquear la salida de aire con la lengua. Soplar de forma explosiva. Realizar la lectura y anotar su valor. Repetir el proceso dos veces más y registrar su valor más alto. Los valores de normalidad se determinan por talla, edad y sexo.   Utilidades: Diagnóstico de asma: Enfermedad inflamatoria bronquial cuyo diagnóstico se basa en la clínica y en los parámetros obtenidos a través de pruebas de función respiratoria de forma directa (obstrucción, reversibilidad, hiperreactividad bronquial, y variabilidad) así como indirectamente (grado de inflamación). En este caso, la utilidad diagnóstica de los medidores de FEM se centra en casos con alta sospecha clínica de asma en los que la realización de una espirometría forzada con PBD (prueba broncodilatadora) no ha confirmado el diagnóstico. Esta aplicación se fundamenta en la variación circadiana a la que los valores de FEM están sometidos, de modo que se registra un FEM máximo alrededor de las cuatro de la tarde alcanzando los valores más bajos cerca de las cuatro de la madrugada. Se han implicado en este mecanismo un aumento en la hiperreactividad inespecífica de la vía aérea y del tono parasimpático nocturno, así como cambios bioquímicos. Este fenómeno tiene lugar en toda persona, ahora bien, la variabilidad del FEM en pacientes asmáticos está incrementada comparada con sujetos normales: el promedio de variación del FEM en normal es del 8,3%; en los pacientes asmáticos puede alcanzar el 50%. Para el cálculo de variabilidad se registran los valores de FEM a primera hora de la mañana y a última hora de la tarde durante un periodo de tiempo que habitualmente se establece en dos semanas y se aplica una fórmula. No existe consenso sobre qué fórmula aplicar, auqnue las más útiles en la práctica clínica son: FEM máximo–FEM mínimo / FEM máximo FEM máximo–FEM mínimo / (FEM máximo + FEMmínimo)/2 Una cifra de variabilidad mayor del 20% es sugestiva y para muchos autores diagnóstica de asma. Además permite discernir: Patrón lábil o frágil (brittle asthma). Caracterizado por oscilaciones profundas del flujo espiratorio durante la jornada, sin seguir ritmo alguno que lo haga previsible. Patrón matinal (morning dipper). Caracterizado por presentar flujos normales o aceptables durante el día con caída de los mismos a primera hora de la mañana. Este descenso matutino es especialmente intenso en pacientes con broncoespasmo nocturno. La medición del FEM junto a la valoración subjetiva de los síntomas y la medicación broncodilatadora requerida son el fundamento del control clínico ambulatorio del enfermo asmático. Otras utilidades: Estudio de asma profesional Estudio de asma de esfuerzo Demostración de reversibilidad. Ventajas: Correlacionado con FEV1, permite estimar el grado de obstrucción bronquial. Menor fatiga que en la espirometría forzada al no requerir una espiración hasta volumen residual, lo que en algunos pacientes causa tos o sibilancias. El medidor es pequeño, portátil y de uso sencillo. Puede ser utilizado a partir de los 5-6 años de edad. Mantenimiento técnico del aparato mínimo. Interpretación simple del resultado. Inconvenientes: No sustituye la espirometría en la evaluación inicial del paciente asmático. La sensibilidad del FEM es menor que la del FEV1. Se han detectado sobrelecturas de hasta 80 l/min en rangos medios (aprox. 300 l/min), e infralecturas de hasta 60 l/min en rangos altos (aprox 600-800 l/min). No proporciona información sobre las vías de pequeño calibre. No es útil en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).   Pletismografo[editar] Permite medir: Resistencia de las vías aéreas (Raw)[editar] La resistencia de las vías aéreas se obtiene determinando la diferencia de presión entre los alvéolos y la boca por unidad de flujo aéreo y se mide con el pletismógrafo corporal. También se mide a partir de la presión intrapleural obtenida desde el globo intraesofágico pero entonces se incluye también la resistencia consecuencia de la viscosidad tisular Conductancia de las vías aéreas (Gaw)[editar] Es reciproca de la anterior. Trabajo pulmonar[editar] En la inspiración es la suma del trabajo elástico y del trabajo viscoso. En la espiración se distingue le disipado como calor y el pasivo espiratorio Potencia pulmonar[editar] Es el trabajo pulmonar por la frecuencia (respiraciones/minuto). Constante de tiempo[editar] Es una variable definida como el tiempo que se tarda en alcanzar el máximo volumen al inspirar (normal 0,15 s) Depende de la compliancia y de la raw. Cte de tiempo = C * Raw En el enfermo obstructivo por el aumento de Raw aumenta la constante de tiempo pues tarda en llegar al volumen máximo pero este es mayor que en el restrictivo siendo las respiraciones lentas pero profundas. En el enfermo restrictivo disminuye la constante de tiempo pues disminuye la compliancia y llega pronto al volumen máximo inspirado pero este es pequeño siendo las respiraciones rápidas pero poco profundas. Compliancia[editar] La compliancia es la distensibilidad pulmonar determinada por su cambio de volumen con la presión. Elastancia[editar] Es reciproca de la anterior. Volumen residual[editar] Volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración más forzada; este volumen es en promedio de aproximadamente 1,200 ml.
Nervio Cerebral	Los pares craneales, también llamados nervios craneales, son doce pares de nervios que surgen directamente del cerebro o a nivel del tronco del encéfalo para distribuirse a través de los agujeros de la base del cráneo en la cabeza, cuello, tórax y abdomen. La Nomenclatura Anatómica Internacional incluye al nervio terminal como nervio craneal, a pesar de ser atrófico en los humanos y estar estrechamente relacionado con el nervio olfatorio.Los nervios craneales tienen un origen aparente que es el lugar donde el nervio sale o entra en el encéfalo. El origen real es distinto de acuerdo a la función que cumplan. Las fibras de los pares craneales con función motora (eferente) se originan de grupos celulares que se encuentran en la profundidad del tallo encefálico (núcleos motores) y son homólogas de las células del asta anterior de la médula espinal. Las fibras de los pares craneales con función sensitiva o sensorial (aferente) tienen sus células de origen (núcleos de primer orden) fuera del tallo encefálico, por lo general en ganglios que son homólogos de los de la raíz dorsal de los nervios raquídeos. Los núcleos sensitivos de segundo orden se encuentran en el tallo encefálico. Los núcleos de donde parten los pares craneales se ubican en una región generalizada conocida como tegmentum que recorre el tronco del encéfalo. A nivel del mesencéfalo (estructura superior del tronco del encéfalo) parten el par III y IV A nivel del puente troncoencefálico(estructura media del tronco del encéfalo) parten los pares V, VI, VII y VIII A nivel del bulbo raquídeo(estructura inferior del tronco del encéfalo) parten los pares IX, X, XI y XII Según su aspecto funcional, se agrupan así: Los pares I, II y VIII están dedicados a aferencias sensitivas especiales. Los pares III, IV y VI controlan los movimientos oculares, los reflejos fotomotores y la acomodación. Los pares XI y XII son nervios motores puros (XI para el esternocleidomastoideoy el trapecio; y XII para los músculos de la lengua). Sin embargo, las raíces espinales del nervio accesorio, (XI par) presenta fibras sensitivas que emergen de la médula espinal, mostrando incluso un pequeño ganglio en la conjugación de los filetes radiculares con el tronco de la raíz espinal del nervio. Los pares V, VII, IX y X son mixtos. Los pares III, VII, IX y X llevan fibras parasimpáticas.

Pares craneales
Número	Nombre	Sensitivo, Motor o ambos	Origen aparente	Núcleo	Función
Clasificación clásica
I	Nervio olfatorio	Exclusivamente Sensorial	Telencéfalo	Núcleo olfatorio anterior	Transmite los impulsos olfativos; se localiza en el foramen olfatorio en la lámina cribosa del etmoides
II	Nervio óptico	Exclusivamente Sensorial	Diencéfalo	Células ganglionares de la retina1	Transmite información visual al cerebro; se localiza en el agujero óptico
III	Nervio oculomotor (oNervio Motor Ocular Común)	Motor y Parasimpático	Fosa Interpeduncular del Mesencéfalo	Núcleo oculomotor, núcleo de Edinger-Westphal	Inerva los músculos: elevador del párpado superior, recto superior, recto medial, recto inferior y oblicuo inferior, los cuales en forma colectiva realizan la mayoría de movimientos oculares; también inerva el esfínter de la pupila. Se ubica en lahendidura esfenoidal
IV	Nervio troclear (oNervio Patético)	Motor	Mesencéfalo	Núcleo troclear	Inerva el músculo oblicuo superior, el cual deprime, rota lateralmente (alrededor del eje óptico) y rota internamente el globo ocular; se localiza en la hendidura esfenoidal
V	Nervio trigémino	Mixto: Sensitivo y motor	Puente	Núcleo principal sensorial del trigémino, núcleo espinal del trigémino, núcleo mesencefálico del trigémino,núcleo motor del trigémino	Percibe información sensitiva de la cara e inerva los músculos de la masticación (masetero y temporal); se ubica en la fisura orbital superior (nervio oftálmico – V1), agujero redondo (nervio maxilar – V2) y agujero oval (nervio mandibular – V3)
VI	Nervio abducens(o Nervio Motor Ocular Externo)	Motor	Margen posterior del puente	Núcleo Abducens	Inerva el músculo recto lateral, el cual abduce el globo ocular; ubicado en la hendidura esfenoidal
VII	Nervio facial	Complejo: Sensitivo, motor, sensorial, parasimpático	Puente (ángulo pontocerebelosos) sobre la oliva	Núcleo facial, núcleo solitario,núcleo salivar superior	Lleva inervación motora a los músculos encargados de la expresión facial, vientre posterior del músculo digástrico y elestapedio, recibe los impulsos gustativos de los dos tercios anteriores de la lengua y proporciona inervación secreto-motora a las salivales (a excepción de la parótida) y la glándula lagrimal; recorre el canal auditivo interno hasta el canal del facial y sale por el agujero estilomastoideo
VIII	Nervio vestibulococlear(o Nervio Auditivo)	sensitivo (audición)	Lateral al VII par (ángulo pontocerebeloso)	núcleo vestibular, núcleo coclear	Percepción de sonidos, rotación y gravedad (esencia para el equilibrio y movimiento). La rama vestibular lleva impulsos para coordinar el equilibrio y el brazo coclear lleva impulsos auditivos; se localiza en el canal auditivo interno
IX	Nervio glosofaríngeo	Complejo	Surco Retroolivar del Bulbo raquídeo	Nucleus ambiguus, núcleo salivar inferior, núcleo solitario	Recibe los impulsos gustativos del tercio posterior de la lengua, proporciona inervación secreto-motora a la glándula parótida e inervación motora al músculo estilofaríngeo y al músculo estilogloso. También retransmite alguna información al cerebro desde las tonsilas palatinas. Esta se dirige al tálamo opuesto y algunos núcleos del hipotálamo. Ubicado en elagujero yugular
X	Nervio vago (oNervio Neumogástrico)	Complejo	Surco Retroolivar de la medulla oblongata o Bulbo raquídeo	Nucleus ambiguus, núcleo dorsal vagal motor, núcleo solitario	Proporciona inervación a la mayoría de los músculos laríngeos y a todos los músculos faríngeos, excepto al estilofaríngeo(inervado por el glosofaríngeo); lleva fibras parasimpáticas a las proximidades de todas las vísceras abdominales ubicadas debajo de la flexura esplénica; y recibe el sentido del gusto proveniente de la epiglotis. Controla los músculos que ayudan a articular sonidos en el paladar blando. Los síntomas del daño generan disfagia, insuficiencia velofaríngea. Se localiza en elagujero yugular
XI	Nervio accesorio(o Nervio Craneal Accesorio oNervio Espinal Accesorio)	Motor	Raíces craneales y espinales	Nucleus ambiguus, núcleo espinal accesorio	Controla los músculos esternocleidomastoideo y el trapecio, se superpone con funciones del vago. Los síntomas de daño incluyen incapacidad para encoger los hombros y debilidad para los movimientos cefálicos; Ubicado en el agujero yugular
XII	Nervio hipogloso	Motor	Bulbo raquídeo	Núcleo hipogloso	Proporciona inervación motora a los músculos de la lengua (excepto al músculo palatogloso, el cual es inervado por el nervio vago y al músculo estilogloso que es inervado por el nervio glosofaríngeo) y otros músculos linguales. Importante en la deglución (formación del bolo) y la articulación de sonidos. Se localiza en el canal del hipogloso
Nervios propuestos
0	Par craneal cero2	Sensitivo	Trígono olfatorio,circunvolución olfatoria medialy lámina terminalis	Investigaciones recientes indican que puede tener un papel en la detección de feromonas3 4 Se une al sistema olfatorio en embriones humanos5

 

 

 

 

 

 

PADECIMIENTOS OSEOS

OsteoporosisEnfermedad sistémica del esqueleto, caracterizada por una masa ósea baja y un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, con el consiguiente incremento en la fragilidad ósea y susceptibilidad a su fractura, por encima de los cincuenta años se considera que una de cada cuatro mujeres y uno de cada ocho hombres tienen osteoporosis en algún grado.

 

La influencia más importante del deterioro del sistema óseo en las mujeres postmenopáusicas podría estar relacionada con una deficiencia severa de progesterona segregada por los ovarios. Como otras causas se señalan: deficiencias minerales y vitamínicas, medicinas corticosteroides, pobres hábitos alimentarios, falta de ejercicio, demasiado cortisol y muy poca testosterona. Los estrógenos, por otro lado, difícilmente protegerán contra la osteoporosis cuando la progesterona este ausente. (Le magazine Marzo 99).

Imagen Izquierda, hueso normal; imagen derecha, hueso con osteoporosis

Artrosis

Enfermedad que afecta cualquier articulación del cuerpo. Puede ser primaria; es decir, que no tiene causa desencadenante conocida; o secundaria, en cuyo caso se debe especificar su origen.

Entre las múltiples causas que pueden desencadenar una Artrosis, se encuentran los traumatismos, las infecciones, las enfermedades sistémicas o reumatológicas, etcétera.

En general, cualquier factor que dañe el cartílago de una articulación desencadenará su progresivo desgaste y destrucción, lo que finalmente pasará a ser una Artrosis de esa articulación. Toda artrosis tiene tratamiento, el cual dependerá del grado de destrucción de la o las articulaciones.

En una primera etapa se tratan sus síntomas. Posteriormente y a medida que avanza la destrucción articular se puede llegar, en los casos más avanzados, al reemplazo de la articulación dañada por una Prótesis.

Osteoartritis

No sólo la osteoporosis es un reto para la tercera edad, también y seguramente un dolor más frecuente, silencioso y extendido es el derivado de la osteoartritis, con el incremento absoluto y relativo de la población de la tercera edad, se estima que del 1,5 millón de personas de mas de 65 años de nuestro país, el 80% tienen o pasan por algún tipo de osteoartritis de modo permanente o esporádico e intermitente en su frecuencia. Por lo general, ya a partir de los cincuenta años este tipo de trastornos coexisten con algún otro de tipo crónico.

Los trastornos dolorosos más frecuentes se presentan en la región pectoral de la espalda, pelvis, caderas y hombros, articulaciones, rodillas especialmente, espasmos en ligamentos, tendones y músculos, tobillos, muñecas con dolor hacia las manos, conviviendo con otros síntomas como picor, sed, sudor y debilidad local óogeneral.

 

Escoliosis

Es una desviación lateral de la columna con rotación de las vértebras sobre las inmediatas superior e inferior sin causa identificable.

Esta desviación de la columna afecta aparentemente a estructuras tales como los hombros, la espalda y la pelvis.

No duele ni afecta inicialmente a la vida de relación del paciente. Sin embargo, con el paso del tiempo uno “columna desviada” se “desgasta” más y aparece una “escoliosis dolorosa del adulto”.

¿Cuántos tipos de escoliosis hay?

Si entendemos que la columna la podemos dividir en cervical, torácica (costillas) y lumbar, existirán desviaciones para cada segmento. La curva torácica es la más común, seguida por la curva doble torácica y lumbar, y la lumbar.

Por la edad, una escoliosis puede ser congénita, infantil, del adolescente y juvenil.

¿Quién padece escoliosis?

La escoliosis afecta a un escaso porcentaje de la población, aproximadamente un 2%. Suele tener un origen familiar y hereditario (20%).

Lordosis Es la desviación de la columna vertebral de modo que se ve una “joroba” o Giba.

 

 

DENSIDAD MINERAL OSEA

Examen de densidad mineral ósea

Un examen de la densidad mineral ósea (DMO) mide la cantidad de calcio y otros tipos de minerales presentes en un área del hueso.

Este examen le ayuda al médico a detectar osteoporosis y predecir su riesgo de fracturas óseas.

Forma en que se realiza el examen

El examen de la densidad mineral ósea se puede hacer de múltiples maneras.

El método más común y más preciso utiliza radioabsorciometría de doble energía (DEXA, por sus siglas en inglés). La DEXA usa dosis bajas de rayos X. (Usted puede recibir más radiación con una radiografía del tórax).

Hay dos tipos diferentes de exámenes de detección DEXA:

• DEXA central. Usted permanece acostado sobre una mesa suave. El escáner pasa sobre su región lumbar y la cadera. En la mayoría de los casos, no es necesario desvestirse. Este es el mejor examen para predecir su riesgo de fracturas.
• DEXA periférica (p-DEXA). Estas pequeñas máquinas miden la densidad ósea en la muñeca, los dedos de la mano, la pierna o el talón. Estas máquinas se pueden encontrar en consultorios de atención médica, farmacias, centros comerciales y ferias de salud.

Preparación para el examen

Coméntele al médico si usted está o podría estar embarazada antes de que le hagan este examen.

Lo que se siente durante el examen

La gammagrafía es indolora. Usted debe permanecer inmóvil durante el examen.

Razones por las que se realiza el examen

Las pruebas de densidad mineral ósea (DMO) se utilizan para:

• Diagnosticar pérdida ósea y osteoporosis
• Ver qué tan bien está funcionando el medicamento para la osteoporosis
• Predecir el riesgo de fracturas óseas

Usted debe hacerse exámenes o pruebas de la densidad mineral ósea si tiene un mayor riesgo de osteoporosis. Usted es más propenso a la osteoporosis si es:

• Una mujer mayor de 65 años
• Un hombre mayor de 70 años

Las mujeres menores de 65 y los hombres de 50 a 70 años presentan un mayor riesgo de osteoporosis si:

• Tienen una fractura ósea causada por actividades normales, como una caída desde la posición de pie o desde una altura menor (fractura por fragilidad).
• Tienenartritis reumatoidea crónica, enfermedad renal crónica o trastornos alimentarios.
• Tienenmenopausia precoz (ya sea por causas naturales o cirugía).
• Antecedentes de tratamiento hormonal para cáncer de próstata o de mama.
• Han tenido una pérdida significativa de estatura debido aaplastamiento vertebral en la espalda.
• Tienen antecedentes familiares fuertes de osteoporosis.
• Toman medicamentos corticosteroides (prednisona, metilprednisolona) todos los días por más de 3 meses.
• Toman reemplazo de hormona tiroidea.
• Toman tres o más tragos de alcohol diarios la mayoría de los días.

La práctica actual recomienda repetir el examen de la densidad mineral ósea cada 2 años. Sin embargo, algunas mujeres pueden esperar mucho más tiempo entre las pruebas de detección. Hable con su proveedor de atención respecto a cada cuánto debe hacerse examinar.

Resultados normales

Los resultados de la prueba generalmente se indican como puntuación T y puntuación Z.

• La puntuación T compara su densidad ósea con la de una mujer joven y saludable.
• La puntuación Z compara su densidad ósea con la de otras personas de la misma edad, sexo y raza.

En cualquier puntación, un número negativo significa que usted tiene huesos más delgados del promedio. Cuanto más negativo sea el número, mayor será el riesgo de una fractura ósea.

Una puntuación T entra dentro del rango normal si es de -1.0 o superior.

Significado de los resultados anormales

El examen de la densidad mineral ósea no diagnostica fracturas. Junto con otros factores de riesgo que usted pueda tener, el examen ayuda a predecir su riesgo de sufrir una fractura ósea. Su proveedor de atención le ayudará a entender los resultados.

Si su puntuación T está:

• Entre -1 y -2.5, usted puede tener pérdida ósea incipiente (osteopenia).
• Por debajo de -2.5, usted probablemente tiene osteoporosis.

Las recomendaciones para el tratamiento dependen de su riesgo total de fracturas. El riesgo se puede calcular usando el puntaje FRAX (por sus siglas en inglés). Su proveedor de atención médica le puede comentar más al respecto. Usted también puede encontrar información acerca de FRAX en línea.

Riesgos

La densidad mineral ósea emplea una ligera cantidad de radiación. La mayoría de los expertos considera que el riesgo es muy bajo comparado con los beneficios de detectar la osteoporosis antes de que usted se fracture un hueso.

Nombres alternativos

Prueba de densidad mineral ósea; Examen de densidad ósea; Densitometría ósea; Radioabsorciometría de doble energía; Absorciometría de rayos X de energía dual; DEXA; p-DEXA; Osteoporosis y densidad mineral ósea

 

Enfermedad el hueso reumatoide

 

La artritis reumatoide es una enfermedad crónica y degenerativa que se caracteriza por provocar la inflamaciónde la membrana sinovial (membrana que alimenta, protege y cubre los cartílagos) de las articulaciones y en los tejidos circundantes. En algunas ocasiones la artritis puede tener un comportamiento extraarticular y dañar órganos y sistemas como el corazón, el riñón y el pulmón. Por este motivo es una enfermedad sistémica.

La inflamación de esta membrana es la responsable del dolor, de la hinchazón claramente visible, de la sensación de rigidez que los pacientes pueden sentir por las mañanas y de la pérdida de la movilidad articular.

Afecta con más intensidad a unas articulaciones que a otras, principalmente a las más móviles como las manos y los pies, los codos, los hombros, las caderas, las rodillas y los tobillos. Hay algunas que nunca se ven afectadas.

Si la inflamación permanece de forma mantenida y no se controla puede acabar dañando los huesos, losligamentos y los tendones que hay alrededor de la articulación. Esto puede provocar una deformidad progresiva de las articulaciones y la pérdida de la capacidad para realizar movimientos y tareas cotidianas. Todo esto repercute en la calidad de vida de los pacientes.

Incidencia

Según el estudio Episer sobre el impacto y la prevalencia de las enfermedades reumáticas, realizado por la Sociedad Española de Reumatología (SER), se estima que a nivel mundial esta patología afecta entre un 0,5 y un 0,8 por ciento de la población, es decir, aproximadamente a cinco personas por cada mil a nivel mundial. Sin embargo, todavía hay muchas personas que no están diagnosticadas.

Según la SER, en España hay más de 200.000 personas con artritis reumatoide y cada año se diagnostican 20.000 casos nuevos. “Ésta es una cifra destacable porque la artritis reumatoide es la más incapacitante de las enfermedades reumáticas”, explican desde la sociedad.

Su incidencia es mayor en las mujeres que en los hombres. De hecho, por cada 3 diagnósticos en mujeres se realiza sólo uno en los hombres. Aunque puede afectar a cualquier persona y aparecer a cualquier edad, se suele manifestar con más frecuencia en mujeres de 30 a 50 años.

Dentro de la misma área geográfica hay una tendencia a una mayor aparición en municipios urbanos frente a los rurales.

Los pacientes que fuman padecen la enfermedad de forma más severa que los no fumadores.

Causas

La causa de la aparición de esta enfermedad es desconocida. Se han estudiado agentes infecciosos como las bacterias o los virus y, aunque se han encontrado datos sugerentes en algunos casos, aún no hay evidencias que confirmen su implicación.

Los especialistas creen que puede tener un origen genético puesto que el propio sistema inmune ataca a las articulaciones porque no las reconoce como propias y por ello se inflaman. Lo que se conoce como enfermedad autoinmune. Asimismo, se cree que ciertas proteínas que se transmiten de forma hereditaria podrían predisponer a la enfermedad.

Las diferencias en la frecuencia de la enfermedad hacen que los especialistas también sugieran que existen factores medioambientales que intervienen en la aparición de la enfermedad.

Síntomas

Tal y como indican desde la Sociedad Española de Reumatología, la enfermedad comienza de forma lenta e insidiosa con manifestaciones generales que presentan otras enfermedades, como la fiebre o la astenia.

Sin embargo, el síntoma principal de esta enfermedad es la afectación de las articulaciones diartrodiales. Inicialmente se produce una inflamación que resulta apreciable a simple vista y causa dolor en el individuo que la padece. Junto con la inflamación, pueden aparecer otras manifestaciones como son el aumento de volumen, rigidez tras el descanso nocturno que va desapareciendo progresivamente a medida que el paciente ejerce su actividad diaria, debilidad muscular y limitación de la movilidad.

Asimismo, pueden aparecer abultamientos duros (nódulos reumatoides) en las zonas de roce de la piel como los codos, el dorso de los dedos de las manos y de los pies, que también pueden localizarse en el interior del organismo.

Si la enfermedad está en un estadio avanzado, el paciente puede tener alguna deformidad debido al deterioro progresivo de las articulaciones afectadas. Además, puede evolucionar y afectar a órganos vitales como el riñón o el pulmón.

A menudo causa sequedad de la piel y las mucosas. Esto ocasiona una inflamación y posterior atrofia de las glándulas que generan las lágrimas, la saliva, los jugos digestivos o el flujo vaginal (síndrome de Sjögren).

También puede producir algo de fiebre y, en ocasiones, inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis), que provoca lesiones de los nervios o llagas en las piernas (úlceras). Otros síntomas son la inflamación de las membranas que recubren los pulmones (pleuritis) o de la envoltura del corazón (pericarditis), o bien la inflamación y las cicatrices de los pulmones pueden producir dolor torácico, dificultad para respirar y una función cardíaca anormal.

“A largo plazo, las consecuencias de la enfermedad dejada a su evolución son la limitación e incapacidad para la realización, inicialmente, de las actividades laborales y, posteriormente, de la vida diaria del sujeto que la padece.

Prevención

En la actualidad no existe ninguna medida que ayude a prevenir la aparición de la artritis reumatoide. No obstante, los expertos recomiendan realizar actividad física de forma habitual para favorecer el uso de todas las articulaciones.

Además, una vez que la artritis reumatoide se ha diagnosticado, recomiendan seguir adecuadamente el tratamiento para prevenir el avance de la enfermedad.

Realizar ejercicio de ayuda a prevenir la evolución de la enfermedad.

Diagnóstico

Aunque no existen pruebas específicas, el diagnóstico de esta patología es relativamente sencillo si el paciente acude al reumatólogo ante la sospecha de tener algunos de los síntomas ya descritos.

Si la enfermedad está en una fase inicial, el diagnóstico puede ser más complicado ya que todos los síntomas puede que no aparezcan en las pruebas del laboratorio, ya que la valoración de la enfermedad es fundamentalmente clínica. “Se hace en presencia de una serie de signos y síntomas en las articulaciones en forma de poliartritis (artritis de múltiples articulaciones) de naturaleza simétrica), curso crónico (más de 6 semanas) y con afectación prácticamente constante de articulaciones de manos”, especifican desde la Sociedad Española de Reumatología.

El problema a la hora de diagnosticarlo es que existen otras enfermedades reumáticas, como el lupus o la artritis psoriásica que en las fases iniciales pueden confundirse con la artritis reumatoide.

Durante la evaluación el reumatólogo puede realizar una serie de exploraciones complementarias para facilitar el diagnóstico:

• Análisis de sangre.
• Pruebas del factor reumatoide.
• Prueba para detectar anticuerpos frente a péptidos citrulinados. Estos anticuerpos están presentes en las dos terceras partes de los pacientes con esta patología.
• Radiografías para detectar la presencia de erosiones.

Tratamientos

La artritis reumatoide es una enfermedad crónica que en la actualidad no tiene ningún tratamiento que permita curar la patología. Sin embargo, las terapias farmacológicas y estrategias de tratamiento son muy eficaces y permiten un buen control de la enfermedad.

El tratamiento de la artritis reumatoide engloba dos tipos de fármacos: los que se utilizan para aliviar el dolor(antiinflamatorios y corticoides), y los que sirven para modificar la enfermedad a largo plazo. Estos últimos pueden ser efectivos semanas e incluso meses después del tratamiento. No son eficaces en el cien por cien de los pacientes, según la Sociedad Española de Reumatología, por lo que habitualmente el médico prescribe varios de forma secuencial hasta encontrar aquel que sea más eficaz y mejor tolerado por el paciente.

El pilar fundamente de la terapia son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (Fames). Entre ellos, el más utilizado es el metotrexato. Otros medicamentos serían la sulfasalazina, la leflunomida o las sales de oro (hoy en día en desuso).

Según la SER, la prescripción precoz de estos tratamientos es fundamental para reducir al máximo la inflamación articular y la progresión de la enfermedad.

En los casos en los que los Fames no funcionan de forma adecuada los especialistas tratan la patología con terapias biológicas. Estos son medicamentos diseñados con fórmulas complejas que incluyen los antagonistas del TNF (etanercept, adalimumab e infliximab), abatacept y rituximab. Estos fármacos han demostrado ser muy eficaces para mejorar el dolor y la inflamación y para evitar la destrucción articular.

Tanto las terapias biológicas como los Fames pueden tener efectos secundarios, pero en general son bastante seguros y los pacientes los toleran bien.

Si la enfermedad está muy avanzada, el paciente puede necesitar cirugía.

 

CONDICION FISICA GENERAL

El objetivo del estudio fue evaluar una intervención integral en educación nutricional y actividad física para prevenir la obesidad infantil en escolares de educación básica de nivel socioeconómico bajo de la comuna de Macul en Chile, mediante seguimiento longitudinal de dos años (2008 y 2009) de los niños. La intervención consistió en capacitación de los profesores en nutrición, implementación de material educativo basado en guías alimentarias chilenas, aumento de 3 a 4 horas semanales en clases de educación física, para lo cual se contrataron profesores especialistas. Se midieron peso, talla y test de caminata de 6 minutos (TC6M). Se calculó índice de masa corporal (IMC), puntaje Z IMC, prevalencias de normalidad, sobrepeso y obesidad de niños (criterios OMS 2007). Se midieron los cambios entre línea base y periodos en Z IMC y TC6M/talla y cambios en conocimientos nutricionales mediante cuestionarios. No hubo diferencia significativa del puntaje Z IMC entre los periodos inicial y final ni en la evolución del estado nutricional de los niños. El conocimiento alimentario mejoró en forma significativa entre las dos mediciones. Hubo un incremento significativo del TC6M/talla (10 metros entre inicio y final, p < 0,001). Se concluye que aún cuando mejoró el conocimiento nutricional y la condición física de los niños, hubo una estabilización del puntaje Z IMC en el período de estudio. Se requieren nuevas intervenciones educativas adecuadas a la realidad de cada comunidad para obtener un impacto positivo en la prevención de obesidad infantil en escuelas.

Palabras clave: Prevención obesidad infantil. Educación nutricional. Actividad física. Condición física.

 

Toxina Humana.

Existen muchos factores externos que contribuyen a que tu cuerpo asimile toxinas, las cuales merman las funciones de las células para brindarte energía, cuando se incrementa el nivel de ellas tu cuerpo comienza a padecer alguna enfermedad, en este artículo te describo el significado de las toxinas y como reducirlas para que puedas mantener un buen estado de salud.

Las toxinas son proteínas o lipopolisacáridos que afectan el organismo que las asimila, todos los alimentos las contienen, pero se incrementan notablemente cuando se utiliza alguna fuente de calor para su preparación, aunque tu cuerpo también las puede asimilar de otras fuentes como, el aire contaminado, en los medicamentos, en los objetos que tocas a diario, la radiación solar e inclusive tú mismo cuerpo las puede desarrollar si tu estado emocional está afectado como estrés.

Sin embargo no solo los factores directos contribuyen al desarrollo de las toxinas, otras fuente de forma indirecta aumentan considerablemente su incremento en el cuerpo, como el tabaquismo, el alcoholismo, drogas, café, comidas freídas, alimentos chatarra y los alimentos que son procesados de forma industrial, hacen que se acumulen de forma excesiva en tu cuerpo, lo que trae serias consecuencias a tu salud.

Aunque desafortunadamente todos los alimentos las contienen, aunque en diferente proporción, tu cuerpo está diseñado para deshacerse de estas toxinas, utilizando un órgano especialista que depura tu cuerpo y es el hígado el cual asimila estas proteínas o lipopolisacáridos  para convertirlos en sustancias simples solubles en agua, lo que permite su eliminación.

Es tiempo de darte a conocer que debes realizar para procurar mantener el mínimo de toxinas en tu cuerpo y así goces de una mejor salud.

1. Procura siempre consumir alimentos lo más natural posible, frutas, leguminosas, verduras, etc., evita en lo más posible consumir alimentos preparados con alguna fuente de calor, si lo haces procura utilizar una olla de presión con el mínimo de agua para su preparación y con el tiempo debido.
2. Tomar agua antes y durante las comidas, no es bueno hacerlo una vez terminadas ya que el agua cambia el PH de tu proceso de digestión lo que provoca un gasto más alto de energía en este proceso, espera cuando menos 1 hora después de consumir alimentos para tomar agua.
3. Elimina cualquier alimento producto de un proceso industrial ya que al contener químicos estos merman las funciones de tu hígado impidiendo la eliminación de las toxinas, productos light, algunos envasados o enlatados, galletas, panes, etc.
4. Práctica alguna actividad física que te permita sudar esto hace que elimines toxinas por medio del sudor, antes, durante y después de hacerlo toma agua, recuerda una buena higiene personal, ayuda a mantener limpios los poros de la piel para permitir la salida de estas toxinas.
5. Evita fumar, es uno de los enemigos a tu salud, ya que respirar el humo del tabaco incrementa el nivel de toxinas para tu cuerpo, así como también los radicales libres que provocan un envejecimiento prematuro.

Una de las mejores maneras de aumentar la desintoxicación de tu cuerpo es el consumo de jugos de frutas cítricas o dulces, procura consumirlos unos 15 o 20 minutos antes de tus alimentos, evita mezclar estos dos tipos de frutas entre sí o con verduras. El mismo efecto desintoxicantes lo tienen las verduras, intenta consumir el juego verde por las mañanas. Como puedes darte cuenta las toxinas son las que dan origen a enfermedades crónicas para tu salud, por eso debes evitar el aumento de ellas en tu cuerpo, cuando consumes alimentos naturales ayudas en el ahorro de energía de tu cuerpo que es empleado para purificarlo, eliminar alimentos con químicos evitan que tu hígado consuma energía que sirve para desintegrar esas proteínas o grasa perjudicial para tus células, espero que este articulo te ayude de alguna manera, te agradecería si me dejas algún comentario relacionado a lo que leíste, si tienes alguna duda o problema específico con gusto yo personalmente te responderé a la brevedad posible.

Gracias nuevamente,

Javier Zamudio

 

 

 

OLIGOELEMENTOS.

Los oligoelementos¹ son bioelementos presentes en pequeñas cantidades en los seres vivos y tanto su ausencia como su exceso puede ser perjudicial para el organismo, llegando a ser hepatotóxicos. Además de los cuatroelementos de los que se compone mayoritariamente la vida (oxígeno, hidrógeno, carbono y nitrógeno), existe una gran variedad de elementos químicos esenciales. Las plantas los absorben de los minerales disueltos en elsuelo, y de ahí pasan a los heterótrofos. Se sabe que existen grandes organismos que consumen suelo (geofagia) y visitan yacimientos minerales, de sal, por ejemplo, para conseguir los oligoelementos necesarios en su dieta.

Tabla periódica de los elementos de la dieta

H																					He
Li	Be															B	C	N	O	F	Ne
Na	Mg															Al	Si	P	S	Cl	Ar
K	Ca	Sc			Ti	V	Cr	Mn	Fe		Co	Ni	Cu	Zn		tpa	Ge	As	Se	Br	Kr
Rb	Sr	Y			Zr	Nb	Mo	Tc	Ru		Rh	Pd	Ag	Cd		In	Sn	Sb	Te	I	Xe
Cs	Ba	La	*		Hf	Ta	W	Re	Os		Iridio	Pt	Au	Hg		Tl	Pb	Bi	Po	At	Rn
Fr	Ra	Ac	**		Rf	Db	Sg	Bh	Hs		Mt	hh
			*		Ce	Pr	Nd	Pm	Sm		Eu	Gd	Tb	Dy		Ho	Er	Tm	Yb	Lu
			**		Th	Pa	U	Np	Pu		Am	Cm	Bk	Cf		Es	Fm	Md	No	Lr
Elemento de la dieta					Dosis diaria recomendada						Categoría					Descripción								Dolencia por insuficiencia	Exceso
Potasio					4700 mg						Esencial					Es un electrolito sistémico y esencial en la regulación del ATP con el sodio. Las fuentes incluyen legumbres, piel de patata, tomates yplátanos.								Hipopotasemia	Hiperpotasemia
Cloro					2300 mg						Esencial					Es necesario para la producción del ácido clorhídrico en el estómago y también se requiere en algunas funciones celulares. La sal común es la fuente más común, al disociarse el cloruro de sodio en cloro y sodio.								Hipocloremia	Hipercloremia
Sodio					1500 mg						Esencial					Es necesario en la regulación del ATP con el potasio. El marisco, la leche y las espinacas son fuentes de sodio, además de la sal.								Hiponatremia	Hipernatremia
Calcio					1300 mg						Esencial					Es necesario para el músculo, el corazón, el aparato digestivo, la formación de huesos y la generación de nuevas células de sangre. Las fuentes más importantes de calcio son la leche, pescado, nueces y semillas.								Hipocalcemia	Hipercalcemia
Fósforo					700 mg						Esencial					Es un componente de los huesos (apatita) y de las células además de formar parte de los procesos de obtención de energía.2 En contextos biológicos aparece como fosfato.3								Hipofosfatemia	Hiperfosfatemia
Magnesio					420 mg						Esencial					Es requerida para el procesamiento del ATP y para los huesos. El magnesio se encuentra en las nueces, en la soja y en la masa delcacao.Véase también: Rol biológico del magnesio								Hipomagnesemia	Hipermagnesemia
Zinc					11 mg						Traza					Es necesaria para producir varias enzimas: carboxypeptidasa, anhidrasa carbónica …								Deficiencia de zinc	Toxicidad por zinc
Hierro					18 mg						Traza					Forma parte de la molécula de hemoglobina y de los citocromos que forman parte de la cadena respiratoria. Su facilidad para oxidarse le permite transportar oxígeno a través de la sangre combinándose con la hemoglobina para formar la oxihemoglobina. Se necesita en cantidades mínimas porque se reutiliza, no se elimina. Fuentes de hierro son el hígado de muchos animales, semillas como las lentejas…								Anemia	Hemocromatosis
Manganeso					2.3 mg						Oligoelemento					El manganeso tiene un papel tanto estructural como enzimático. Está presente en distintas enzimas, destacando el superóxido dismutasa de manganeso (Mn-SOD), que cataliza la dismutación de superóxidos.								Deficiencia de manganeso	Manganismo
Cobre					900 µg						Oligoelemento					Estimula el sistema inmunitario y es un componente de varias encimas redox, incluyendo la cytochrome c oxidase.. Podemos obtenerlo en los vegetales verdes, el pescado, los guisantes, las lentejas, el hígado, los moluscos y los crustáceos.								Deficiencia de cobre	Enfermedad de Wilson
Yodo					150 µg						Oligoelemento					Se necesita no solo para la síntesis de las hormonas tiroídeas, tiroxina y la triiodothironina y para prevenir la gota, además es probablemente antioxidante y tiene un papel importante en el sistema inmune.								Deficiencia de yodo	yodismo
Selenio					55 µg						Oligoelemento					El dióxido de selenio es un catalizador adecuado para la oxidación, hidrogenación y deshidrogenación de compuestos orgánicos. Factor esencial en la actividad de enzimas antioxidantes como el Glutatión peroxidasa.								Deficiencia de selenio	Selenosis
Molibdeno					45 µg						Oligoelemento					Se encuentra en una cantidad importante en el agua de mar en forma de molibdatos (MoO42-), y los seres vivos pueden absorberlo fácilmente de esta forma. Tiene la función de transferir átomos de oxígeno al agua.También forma la Xantina oxidasa, la aldehída oxidasa y el sulfito oxidasa.4								Deficiencia de molibdeno

Los siguientes elementos son considerados como oligoelementos:

• Boro. Mantenimiento de la estructura de la pared celular en los vegetales.
• Cromo. Potencia la acción de la insulina y favorece la entrada de glucosa a las células. Su contenido en los órganos del cuerpo decrece con la edad. Los berros, las algas, las carnes magras, las hortalizas, las aceitunas y los cítricos (naranjas, limones, toronjas, etc.), el hígado y los riñones son excelentes proveedores de cromo.
• Cobalto. Componente central de la vitamina B₁₂.
• Cobre. Estimula el sistema inmunitario. Podemos obtenerlo en los vegetales verdes, el pescado, los guisantes, las lentejas, el hígado, los moluscos y los crustáceos.
• Flúor. Se acumula en huesos y dientes dándoles una mayor resistencia.
• Hierro. Forma parte de la molécula de hemoglobina y de loscitocromos que forman parte de la cadena respiratoria. Su facilidad para oxidarse le permite transportar oxígeno a través de la sangre combinándose con la hemoglobina para formar la oxihemoglobina. Se necesita en cantidades mínimas porque se reutiliza, no se elimina. Su falta provoca anemia.
• Manganeso. El manganeso tiene un papel tanto estructural como enzimático. Está presente en distintas enzimas, destacando el superóxido dismutasa de manganeso (Mn-SOD), que cataliza la dismutación de superóxidos.
• Molibdeno. Se encuentra en una cantidad importante en el agua de mar en forma de molibdatos (MoO₄^2-), y los seres vivos pueden absorberlo fácilmente de esta forma. Tiene la función de transferir átomos de oxígeno al agua.
• Níquel. Actúa como bio-catalizador, participa en el metabolismo de glúcidos, favorece la absorción de hierro y estabiliza el DNA y el RNA
• Selenio. El dióxido de selenio es un catalizador adecuado para la oxidación, hidrogenación y deshidrogenación de compuestos orgánicos.
• Silicio
• Vanadio. El vanadio es un elemento esencial en algunos organismos. En humanos no está demostrada su esencialidad, aunque existen compuestos de vanadio que imitan y potencian la actividad de la insulina.
• Yodo. El yodo es un elemento químico esencial. La glándula tiroides fabrica las hormonas tiroxina y triyodotironina, que contienen yodo.
• Zinc. El zinc es un elemento químico esencial para las personas: interviene en el metabolismo de proteínas y ácidos nucleicos, estimula la actividad de aproximadamente 100 enzimas, colabora en el buen funcionamiento delsistema inmunitario, es necesario para la cicatrización de las heridas, interviene en las percepciones del gusto y el olfato y en la síntesis del ADN.

Para otros elementos, como el litio, el estaño o el cadmio, su esencialidad no está totalmente aceptada; incluso de la anterior lista no está clara la esencialidad del bromo y el boro.

Hay otros elementos que están en una mayor cantidad en los seres humanos, por lo que no se les denomina elementos traza. En orden de abundancia (en peso) en el cuerpo humano: azufre, potasio, sodio, cloro y magnesio.

Los anteriores elementos son esenciales en seres humanos, se llaman microelementos y se encuentran en un 0,05 % a 1 %; hay elementos que sólo lo son en unos determinados seres vivos. Por ejemplo, el wolframio es esencial en algunos microorganismos.

Cada elemento tiene un rango óptimo de concentraciones dentro de los cuales el organismo, en esas condiciones, funciona adecuadamente; dependiendo del elemento este rango puede ser más o menos amplio. El organismo deja de funcionar adecuadamente tanto por presentar deficiencia como por presentar un exceso en uno de estos elementos.

Funciones de los oligoelementos más importantes para nuestro organismo. El análisis breve de éstos micro minerales y su importancia en el organismo humano.

Cobalto[editar]

La función de este mineral está estrechamente ligado a la producción de testosterona y el sistema enzimático.

En la síntesis de los glóbulos rojos se requiere vitaminas, y en especial la vitamina B12. Esta vitamina, (también llamada en términos médicos cobalamina, por presentar un núcleo formado por cobalto) es utilizada en todas las células, durante la reproducción celular.

De ésta manera, se manifiesta la gran importancia que tiene el cobalto para la maduración y el crecimiento celular. Además el cobalto, siempre en unión con la vitamina B12, favorece la absorción intestinal del hierro y, como componente de algunas enzimas, interviene en la síntesis de proteínas. Así mismo, la vitamina B12 parece mejorar la absorción del yodo por la glándula tiroides.

Otras de sus funciones son: activar la combustión de los azúcares y bajar su concentración en el torrente sanguíneo, y regular el sistema nervioso, pues equilibra los sistemas simpático y parasimpático.

Las necesidades diarias de nuestro organismo de cobalto, es de un microgramo de vitamina B12. Esta cantidad se puede encontrar en el hígado, pues éste generalmente reserva unas mil veces ésta cantidad.

Cobre[editar]

Dentro de las funciones principales de éste oligoelemento está su participación en la síntesis de glóbulos rojos, asistiendo en la fijación del hierro en el pigmento rojo de la sangre (hemoglobina). De ésta manera, el hierro no puede depositarse en la hemoglobina sin el concurso del cobre. Así, pues, una carencia de cobre produce anemia incluso en el caso de que el organismo disponga de suficiente hierro.

El cobre también es necesario para la formación de pigmentos y proporcionar un color lustroso a la piel y el cabello. La carencia de cobre contribuye a la aparición prematura de canas.

Este oligoelemento es preciso para el metabolismo de las proteínas, la formación del tejido conjuntivo normal y para la síntesis de los lípidos presentes en el cerebro. También se encuentra en la mayoría de los anticuerpos por lo que resulta de especial importancia para nuestro sistema inmunológico. Asimismo, el cobre favorece los procesos de curación y es responsable de la absorción óptima de la vitamina C.

Actualmente nuestros alimentos contienen menos cobre, que en tiempos pasados. No obstante, nuestras necesidades diarias se ven satisfecha gracias a una dieta variada compuesta de frutas, verduras, cereales o productos cárnicos. La leche materna y de vaca presenta cantidades muy pequeñas de cobre. Sin duda ésta es la razón, por lo que la naturaleza ha dispuesto que los lactantes nazcan con una reserva de cobre. Esta reserva está localizada en la piel del recién nacido y es de cinco a diez veces superior a la cantidad de cobre de un adulto, que le son suficiente durante los primeros seis meses de vida, hasta que el bebé inicia a comer por su propia cuenta. El recién nacido necesita cobre para la síntesis de enzimas y para la formación de los glóbulos de la sangre. Con la edad, la reserva de cobre va disminuyendo de forma progresiva.

La dosis cotidiana de cobre oscila entre los dos a tres miligramos.

Cromo[editar]

El cromo se distingue por su papel destacadísimo en el metabolismo del azúcar. Constituye la molécula central de una sustancia llamada factor de tolerancia a la glucosa que incrementa el poder de la insulina. Por otra parte el FTG reduce la tasa de colesterol de la sangre.

El cromo, tiene mucha relación con la insulina, una hormona segregada por el páncreas, ayudando a mantener el nivel de azúcar en la sangre. En otras palabras, se encarga de que el valor de azúcar en la sangre después de comer no aumente bruscamente, así como tampoco disminuya demasiado rápido.

La insulina y su contraria, la hormona glucagón, regula conjuntamente el metabolismo de los lípidos. Por ésta razón, el cromo también desempeña un papel muy importante con respeto al nivel de colesterol en la sangre. Asimismo, se considera que el cromo interviene en el crecimiento del feto, y tiene una influencia decisiva en la córnea ocular.

La cantidad de cromo necesaria diariamente oscila entre 0.05 y 0.2 miligramos.

Flúor[editar]

Una de las funciones del flúor es endurecer el esmalte dental, reforzando de éste modo su resistencia a las caries. También inhibe la acumulación de bacterias en la cavidad bucal, impidiendo la destrucción de los dientes.

El flúor es responsable por la inestabilidad de los huesos y fomenta la osteoporosis.

Estudios realizados en los Estados Unidos imputan al flúor la responsabilidad de la enfermedad de Alzheimer, por lo que debe cuidarse de su exceso.

La dosis diaria de flúor es de un miligramo.

Hierro[editar]

Nuestro organismo necesita hierro para la síntesis del pigmento de la sangre. Tenemos aproximadamente un kilo de hemoglobina en nuestro organismo. Como en un proceso de reciclaje, se utiliza de forma continua a fin de renovar las células sanguíneas cada 120 días.

Sin el hierro no es posible el trasplante de oxigeno de los pulmones hasta los diferentes órganos, como el corazón, los músculos, el hígado o el cerebro. La glándula tiroides, el sistema nervioso central, el control de la temperatura corporal y las defensas frente a los microorganismos no pueden funcionar sin el hierro.

Este oligoelemento es indispensable para algunas funciones del cerebro, como la capacidad de aprendizaje. Se encuentra en las enzimas del metabolismo oxidativo de la cadena respiratoria en la que participa en los procesos de combustión de las sustancias nutritivas, incrementa las resistencias ante las enfermedades, previene los estados de fatiga, cura y previene contra la anemia derivada de una carencia de hierro. Y es muy saludable para la piel, el cabello y las uñas.

La dosis diaria precisa para un adulto es entre 12 y 20 miligramos, aunque debemos tener presente que el niño hasta los seis meses de edad, almacena en su organismo el hierro que ha recibido de la madre. Trascurrido éste primer semestre el niño necesita recibir hierro de fuente vegetal ya que es conocido el hecho de que la leche es pobre en este mineral , lo que hace recomendable, después del primer semestre de vida del niño, la utilización de zumos de hortalizas, caldos de legumbres, cereales, yema de huevos, etc.

Manganeso[editar]

Es uno de los oligoelementos indispensable para la vida, toda vez que es uno de los materiales que el organismo utiliza para fabricar sus enzimas. Si las hembras de los mamíferos carecen de suficiente manganeso, abortan o dan a luz pequeñuelos que mueren por ser incapaces de mamar.

Este elemento ayuda al páncreas en su función y en el correcto uso de la glucosa. Es un componente de los huesos, es el pigmento, que une al calcio, magnesio y fósforo. Es parte activa en producción de tiroxina y de las hormonas sexual. Tiene importancia en la producción de colesterol y en la desintegración y formación de grasas.Fortalece el cartílago de los huesos y a los puntos donde los músculos se unen con los huesos.

Es un componente del sistema nervioso. Funciona sobre las enzimas para la absorción de vitamina B1, biofina, vitamina C y colina, también en la prevención de la esterilidad. Conlecitina, mejora la memoria la concentración y reduce el estrés.

Se estima la necesidad diaria de éste elemento en unos 2 a 3 miligramos diarios.

Molibdeno[editar]

El molibdeno, es un oligoelemento que actúa decisivamente en la prevención de la gota, así como de la concentración de ácido úrico en el organismo. Es responsable de que los productos de desecho, de la utilización de proteínas se transformen en ácido úrico y de que sean excretados. De esta manera, impide que se produzcan depósitos molestos de cristales de ácido úrico en las articulaciones, las cápsulas cenobiales y los tendones.

El molibdeno, activa las enzimas hepáticas que, por ejemplo, degrada el alcohol. Debido a su propiedad neutralizante, tiene una acción favorable sobre el sistema inmunológico en nuestras defensas ante infecciones y alergias.

También, el molibdeno libera hierro, para el transporte de oxigeno en la sangre, y resulta decisivo en el metabolismo del azufre en el organismo, contribuyendo, así, en la formación de nuevas células cutáneas. Además actúa, como ralentizador natural del proceso de envejecimiento, y colabora estrechamente con el flúor dentro de nuestro organismo, en el que contribuye a mantener sano el esmalte dental y al depósito de calcio en los huesos.

No se conoce con exactitud la cantidad diaria precisa de éste oligoelemento. Pero se piensa, no obstante, que un aporte diario entre los 150 y los 500 microgramos resulta suficiente.

Níquel[editar]

Sus funciones son las de incrementar la acción de diferentes hormonas, como por ejemplo, la insulina, la hormona que regula la glucosa existente en la sangre. Ejerce una acción estabilizadora en la coagulación de la sangre, y activa una serie de enzimas, que participan en el metabolismo de los hidratos de carbono y en la obtención de energía. También favorece la absorción del hierro y disminuye la acción de la adrenalina, la hormona del estrés.

Todavía no se disponen de datos exactos acerca de las necesidades diarias de éste oligoelemento. Se cree que el aporte diario de un adulto podría oscilar entre 0.2 y 0.9 miligramos.

Selenio[editar]

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El selenio, al ser un componente de la enzima glutatión peroxidasa, de modo parecido a la vitamina E, protege al organismo de los radicales libres: Sustancias presentes en los alimentos y en el medio ambiente que en el organismo reacciona con el oxígeno transformándose en partículas agresivas y altamente reactivas. Esta naturaleza agresiva de los radicales tiene su razón de ser, ya que cuando éstos se sitúan dentro de los fagocitos, ayudan a atacar y destruir los agentes patógenos capturados por esta célula. Sin embargo, los radicales libres no solo atacan contra micro organismos nocivos, sino que también destruyen células sanas, e incluso llegan a penetrar en el núcleo celular. Las células entonces pueden morir, o bien presentar una posibilidad de que se conviertan en células cancerosas.

El selenio protege al organismo no sólo de radicales libres, sino también de radiaciones ambientales perjudiciales e infecciones vírales y bacterianas, reforzando así nuestro sistema de defensas. Actúa contra las alergias químicas, aumenta la fertilidad y favorece la función celular hepática, muscular y pancreática. En unión con la vitamina E, ayuda al cuerpo a eliminar elementos tóxicos como el plomo, cadmio y mercurio.

Las investigaciones están demostrando que hay una relación inversa entre contraer cáncer y la cantidad de selenio en el cuerpo; se descubrió que los enfermos de cáncer tienen un nivel muy bajo de selenio en la sangre. Por otra parte, en regiones que no tienen mucho selenio en su alimentación, se encontró tres veces más enfermedades hepáticas, cardíacas y trastornos reproductivos, que en zonas que consumen mucho selenio.

La necesidad diaria del oligoelemento se sitúa entre 0.05 a 0.15 miligramos para un adulto. La vitamina E ingerida en la alimentación hace disminuir sensiblemente la necesidad de selenio.

Silicio[editar]

Este mineral puede fortalecer los huesos e imprime rapidez en la consolidación de fracturas. Así como también colabora en la buena función cutánea, de uñas y de cabellos. Tambien ayuda con la filtración de los huesos para que no se produzca la osteoporosis debido a la falta de este mineral.

Yodo[editar]

Es utilizado por la glándula tiroides para fabricar la tiroxina u hormona tiroidea, que es un aminoácido descubierto por Kindall y de cuya molécula forma parte el yodo.

Por escasez de yodo, esta glándula no puede sintetizar dicha hormona, la cual desempeña una importante función en el desarrollo del organismo, por una parte, y, por otra, en la regulación del metabolismo, en otras palabras, el conjunto de intercambio físico – químicos necesarios para la oxidación celular, la combustión, la desintoxicación y la circulación a nivel de los tejidos del organismo.

Existe, cierta relación entre el yodo y la vitamina A. Esta vitamina frena la actividad de la glándula tiroides y disminuye la necesidad de yodo. Por su parte, la glándula tiroides interviene en el proceso de de transformación en la mucosa intestinal del caroteno en vitamina A.

La necesidad diaria de éste metaloide para satisfacer la síntesis de la hormona tiroidea y cubrir las pérdidas diarias por excreción ha sido estimada en 2 microgramos por kilo de peso corporal, esto es 140 microgramos para 70 kilos de peso. Aunque algunos autores extiende esta necesidad hasta los 0.2 miligramos diarios.

Zinc[editar]

Actúa en cierto modo como un policía de tráfico que vigila y regula el transcurso de los procesos del organismo, así como la conservación del sistema enzimático y de las células.

Es componente de al menos 160 enzimas y hormonas, regula el correcto funcionamiento del metabolismo de proteínas y los lípidos. Participa en la formación de la insulina, es de vital importancia para el sistema inmunológico y estabiliza la membrana celular. Este elemento actúa, así mismo como regulador de la actividad de la próstata; en otras palabras, disponer de la suficiente cantidad de zinc garantiza la fertilidad en el hombre y, por lo tanto, su capacidad de reproducción.

El zinc mejora las propias defensas del organismo, en especial a medida que en envejecemos. Favorece el crecimiento de tejidos, sobre todo el del cabello. Reacciona con metales pesados como el cádmico, el plomo o el mercurio, con la que anula su toxicidad. Asimismo se encarga del transporte y la absorción de la vitamina A.

Recientemente se ha descubierto algunos datos curiosos, sobre la importancia para las funciones del cerebro.

PIEL

La piel es el mayor órgano de nuestro cuerpo, tejido que nos cubre y protege. Su salud y aspecto están íntimamente relacionado con todo el metabolismo y funciones de los diferentes órganos internos, y la misma nos alerta sobre posibles alteraciones de nuestro organismo o carencias nutricionales.
Es por ello que una dieta adecuada es fundamental para la conservación de este tejido ya que es el más afectado cuando la alimentación es inadecuada o insuficiente.

La piel recibe los nutrientes a través de la sangre, y como es un tejido de alta recuperación, esa constante renovación requiere un gran aporte de sustancias entre las cuales destacan las proteínas, los ácidos grasos insaturados, vitaminas como la A, C Y B y por supuesto un buen aporte hídrico.

 

La alimentación es un pilar básico, que provee los nutrientes necesarios para mantener un buen estado de la piel.

Es importante señalar que la piel es un órgano de eliminación de desechos y toxinas al igual que el riñón y el intestino.Éstos dos últimos deben funcionar correctamente para poder conseguir una piel limpia y sana.
Por tanto prevenir el estreñimiento y beber líquidos para favorecer la función renal también son clave.
Nutrientes esenciales para nutrir la piel

• Proteínas
  Como hemos mencionado anteriormente la piel se regenera constantemente, por lo que resulta necesario un continuo aporte de nutrientes y entre ellos las proteínas. De lo contrario una dieta con aporte proteico insuficiente genera envejecimiento cutáneo precoz y fragilidad de la piel.
  Consumir alimentos ricos en proteínas como carnes magras, huevos, y lácteos desnatados beneficiará la correcta renovación celular.
• Grasas insaturadas
  Los ácidos grasos insaturados como el aceite de oliva, entre otros, son fundamentales para mantener la integridad de las estructuras, el espesor, metabolismo e hidratación de la piel.
  Es clave e indispensable agregar a la dieta diaria alimentos fuente de omega 6 como ser los aguacates, las legumbres y cereales integrales, aceitunas, frutos secos y suplementar con germen de trigo, aceite de onagra y borraja.
• Vitamina A
  La función de esta vitamina con respecto a la piel, es conservar la integridad de los epitelios y mucosas, evitando que los mismos se agrieten y conservando su función de barrera ante microorganismos infecciosos.
  Consumir pescados blancos y azules resulta muy beneficioso.
• Carotenos (precursores de la vitamina A)
  Estas sustancias presentes en el reino vegetal, pueden otorgar tonos anaranjados, amarillentos o verdes al alimento.
  Su función hacia la piel es de protección y coloración.
  Por lo tanto incluir en la dieta diaria, alimentos como zanahorias, calabaza, tomates, pepinos, verduras de hoja, frutas tropicales, y suplementos como el polen, será fundamental.
• Vitamina C
  La presencia de vitamina C en el organismo es muy importante para la síntesis de colágeno, a medida que la edad avanza, esa síntesis disminuye, afectando a la elasticidad y aparición de arrugas en la piel.
  Por ellos la importancia de incluir en la alimentación diaria frutas y vegetales frescos, como medida antienvejecimiento, puesto que nuestro organismo no puede sintetizarla, y se elimina con facilidad. Es clave incluirla a través de la dieta.
  Esta vitamina también ejerce una función antioxidante y protectora de todas las células.
• Vitamina B
  La vitamina B tiene una acción directa sobre la piel, y su carencia puede provocar sequedad, mala regeneración y trastornos como la dermatitis.
  Los alimentos que debemos sumar en nuestra dieta diaria como fuente de vitamina del complejo B son: las , los cereales integrales, las levaduras y el germen de trigo, carnes, huevos, pescados y lácteos.
• Agua
  La piel necesita cierta humedad, que debemos asegurar a través del agua y de aceites.
  Los líquidos corporales se eliminan por la piel entre otros mecanismos, por lo cual el aporte constante de agua es vital.
  Un litro y medio de agua al día se necesitan como mínimo para poder reponer las pérdidas ocasionadas.
  El primer tejido que sufre los efectos de una ingesta de líquidos insuficiente es la piel.
  Las frutas, verduras, infusiones y caldos aportan agua al organismo.

Una dieta variada, colorida y equilibrada en los nutrientes antioxidantes y favorecedores de las células cutáneas, logrará que la renovación y estado de salud de la piel sean positivos.

SISTEMA INMUNOLOGICO.

 

El sistema inmunitario (término preferido académicamente¹ ) o inmunológico (del latín in-mūn(itātem) ‘sin obligación’, cient. ‘inmunidad’ y del griego sýn σύν ‘con’, ‘unión’, ‘sistema’, ‘conjunto’), también conocido con el término (rechazado a menudo¹ ) sistema inmune (por influencia de la mala traducción del inglés de immune system) es aquel conjunto de estructuras y procesos biológicos en el interior de un organismo que lo protege contra enfermedades identificando y atacando a agentes patógenos y cancerosos.²Detecta una amplia variedad de agentes, desde virus hasta parásitos intestinales,^3 4 y necesita distinguirlos de las propias células y tejidos sanos del organismo para funcionar correctamente.

El sistema inmunitario se encuentra compuesto principalmente por leucocitos (linfocitos,⁵ otros leucocitos,⁶ anticuerpos,⁷ células T,⁸ citoquinas,⁸ macrófagos,⁸ neutrófilos,⁸ entre otros componentes que ayudan a su funcionamiento).⁸ La detección es complicada, ya que los patógenos pueden evolucionar rápidamente, produciendo adaptaciones que evitan el sistema inmunitario y permiten a los patógenos infectar con éxito a sus huéspedes.⁹

Para superar este desafío, se desarrollaron múltiples mecanismos que reconocen y neutralizan patógenos. Incluso los sencillos organismos unicelulares como las bacteriasposeen sistemas enzimáticos que los protegen contra infecciones virales. Otros mecanismos inmunitarios básicos se desarrollaron en antiguos eucariontes y permanecen en sus descendientes modernos, como las plantas, los peces, los reptiles y los insectos. Entre estos mecanismos figuran péptidos antimicrobianos llamados defensinas,¹⁰ la fagocitosisy el sistema del complemento.

Los vertebrados, como los humanos, tienen mecanismos de defensa aún más sofisticados.¹¹ Los sistemas inmunitarios de los vertebrados constan de muchos tipos deproteínas, células, órganos y tejidos, los cuales se relacionan en una red elaborada y dinámica. Como parte de esta respuesta inmunitaria más compleja, el sistema inmunitario se adapta con el tiempo para reconocer patógenos específicos de manera más eficaz. A este proceso de adaptación se le llama “inmunidad adaptativa” o “inmunidad adquirida” capaz de poder crear una memoria inmunitaria.¹² La memoria inmunitaria creada desde una respuesta primaria a un patógeno específico proporciona una respuesta mejorada a encuentros secundarios con ese mismo patógeno específico. Este proceso de inmunidad adquirida es la base de la vacunación.

Los trastornos en el sistema inmunitario pueden ocasionar muchas enfermedades. La inmunodeficiencia ocurre cuando el sistema inmunitario es menos activo que lo normal,¹³lo que favorece las infecciones recidivantes y con peligro para la vida. La inmunodeficiencia puede ser el resultado de una enfermedad genética, como la inmunodeficiencia combinada grave,¹⁴ o ser producida por fármacos o una infección, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) que está provocado por el retrovirus VIH.¹⁵ En cambio, las enfermedades autoinmunes son consecuencia de un sistema inmunitario hiperactivo que ataca tejidos normales como si fueran organismos extraños. Entre las enfermedades autoinmunitarias comunes figuran la tiroiditis de Hashimoto, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus tipo 1 y el lupus eritematoso. La inmunología cubre el estudio de todos los aspectos del sistema inmunitario que tienen relevancia significativa para la salud humana y las enfermedades. Se espera que la mayor investigación en este campo desempeñará un papel importante en la promoción de la salud y el tratamiento de enfermedades.

Órganos primarios y secundarios[editar]

El sistema inmunitario consta de una serie de órganos, tejidos y células ampliamente repartidos por todo el cuerpo. Funcionalmente, los órganos se clasifican en primarios y secundarios. Los primarios son la médula ósea y eltimo, que son los que proporcionan el microambiente para la maduración de los linfocitos. Los órganos secundarios son los ganglios linfáticos y el bazo, en donde las células inmunitarias pueden madurar para capturar el microorganismo o antígeno, suministrando el entorno adecuado para que los linfocitos interactúen con él.¹⁶

Líneas inmunitarias de defensa[editar]

El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata, pero no específica. El sistema inmunitario innato existe en todas las plantas y animales.¹⁷ Sin embargo, si los agentes patógenos evaden la respuesta innata, los vertebrados poseen una tercera capa de protección, que es el sistema inmunitario adaptativo. Aquí el sistema inmunitario adapta su respuesta durante la infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. La información sobre esta respuesta mejorada se conserva aun después de que el agente patógeno sea eliminado, bajo la forma de memoria inmunitaria, y permite que el sistema inmunitario adaptativo desencadene ataques más rápidos y más fuertes si en el futuro el sistema inmunitario detecta este tipo de patógeno.¹⁸

Características del sistema inmunitario[editar]

Sistema inmunitario innato	Sistema inmunitario adaptativo
La respuesta no es específica.	Respuesta específica contra patógenos y antígenos.
La exposición conduce a la respuesta máxima inmediata.	Demora entre la exposición y la respuesta máxima.
Inmunidad mediada por células y componentes humorales.	Inmunidad mediada por células y componentes humorales.
Sin memoria inmunológica.	La exposición conduce a la memoria inmunológica.
Presente en casi todas las formas de vida.	Presente solo en vertebrados mandibulados.

Tanto la inmunidad innata como la adaptativa dependen de la habilidad del sistema inmunitario para distinguir entre las moléculas propias y las que no lo son. En inmunología, las moléculas propias son aquellos componentes de un organismo que el sistema inmunitario distingue de las substancias extrañas.¹⁹ Al contrario, las moléculas que no son parte del organismo, son reconocidas como moléculas extrañas. Un tipo de moléculas extrañas son los llamados antígenos (“anti”, del griego Δντι- que significa ‘opuesto’ o ‘con propiedades contrarias’ y “geno”, de la raíz griega γεν, generar, producir [que genera o crea oposición]), son substancias que se enlazan a receptoresinmunitarios específicos y desencadenan una respuesta inmunitaria.²⁰

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Barreras superficiales y químicas[editar]

Los monocitos muestran una intensa actividad en su superficie celular.

Varias barreras protegen los organismos de las infecciones, incluyendo barreras mecánicas, químicas y biológicas. Las cutículas ceruminosas de muchas hojas, el exoesqueleto de losinsectos, las cáscaras y membranas de los huevos puestos en el exterior, y la piel son ejemplos de las barreras mecánicas que forman la primera línea defensiva contra las infecciones.²⁰ Sin embargo, como los organismos no pueden aislarse completamente de su medio, otros sistemas participan en la protección de las aberturas corporales, como los pulmones, intestinos y elaparato genitourinario. Los pulmones, la tos y los estornudos expulsan mecánicamente los patógenos y otros irritantes de las vías respiratorias. La acción limpiadora de las lágrimas y la orinatambién expulsa patógenos mecánicamente, mientras que las mucosidades secretadas por los aparatos respiratorio y gastrointestinal sirven para atrapar y enganchar a losmicroorganismos.²¹

Las barreras químicas también protegen contra infecciones. La piel y el tracto respiratorio secretan péptidos antimicrobianos tales como las defensinas-β.²² Enzimas tales como la lisozima y lafosfolipasa A en la saliva, las lágrimas y la leche materna también son agentes antibacterianos.^23 24 Las secreciones de la vagina sirven como barreras químicas en la menarquia, cuando se vuelven ligeramente ácidas, mientras que el semen contiene defensinas y zinc para matar patógenos.^25 26 En el estómago, el ácido gástrico y las peptidasas actúan como poderosas defensas químicas frente a patógenos ingeridos.

Dentro de los tractos genitourinario y gastrointestinal, la microbiota comensal sirve como barrera biológica porque compite con las bacterias patógenas por alimento y espacio, y en algunos casos modificando las condiciones del medio, como el pH o el contenido de hierro disponible.²⁷ Esto reduce la probabilidad de que la población de patógenos alcance el número suficiente de individuos como para causar enfermedades. Sin embargo, dado que la mayoría de los antibióticos no discriminan entre bacterias patógenas y la flora normal, los antibióticos orales pueden a veces producir un crecimiento excesivo de hongos (los hongos no son afectados por la mayoría de los antibióticos) y originar procesos como la candidiasis vaginal (provocada por unalevadura).²⁸ La reintroducción de flora probiótica, como el lactobacillus, encontrado en el yogur, contribuyen a restaurar un equilibrio saludable de las poblaciones microbianas en las infecciones intestinales en los niños, y también hay datos preliminares alentadores en estudios sobre gastroenteritis bacteriana, enfermedades inflamatorias intestinales, infecciones urinariase infecciones postquirúrgicas.^29 30 31

Inmunidad innata[editar]

Los microorganismos o toxinas que consigan entrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmunitario innato. La respuesta innata suele desencadenarse cuando los microbios son identificados por receptores de reconocimiento de patrones, que reconocen componentes que están presentes en amplios grupos de microorganismos,³² o cuando las células dañadas, lesionadas o estresadas envían señales de alarma, muchas de las cuales (pero no todas) son reconocidas por los mismos receptores que reconocen los patógenos.³ Los gérmenes que logren penetrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmunitario innato. Las defensas del sistema inmunitario innato no son específicas, lo cual significa que estos sistemas reconocen y responden a los patógenos en una forma genérica.²⁰ Este sistema no confiere una inmunidad duradera contra el patógeno. El sistema inmunitario innato es el sistema dominante de protección en la gran mayoría de los organismos.¹⁷

Barreras humorales y químicas[editar]

Fiebre[editar]

La fiebre, definida como una elevación de la temperatura corporal superior a los 37,7 °C, es, en realidad, una respuesta de protección ante la infección y la lesión,³³ considerada como una estimulación del sistema inmunitario del organismo.³⁴ La fiebre es provocada por un tipo de monocitos conocidos como pirógenos³⁵ —siendo sustancias naturales que producen la fiebre—, obligando al cuerpo a que produzca los suyos propios como un modo de defensa ante cualquier infección posible.³⁶ Sin embargo, las infecciones no son la única causa de la fiebre, a menudo, puede no ser una respuesta inmunológica.³⁷

Por lo general, la fiebre tiene una causa obvia como una infección provocada por algún virus o bacteria, algún tipo de cáncer, una reacción alérgica, trastornos hormonales, ejercicio excesivo, enfermedades autoinmunes, lesión del hipotálamo —glándula endocrina encargada de regular la temperatura del cuerpo; es como un termómetro³⁸ o por la excesiva exposición al sol. La fiebre, debido a sus potenciales efectos beneficiosos, se discute si debe ser tratado de forma rutinaria.^39 40 La fiebre beneficia al sistema inmunológico para combatir de forma más eficiente a los “invasores”:⁴¹ aumentando y mejorando la movilidad y la fagocitosis de los leucocitos, bajando los niveles deendotoxina, incrementando la proliferación de las células T y mejorando la actividad del interferón.^42 43 La fiebre puede seguir un cuadro en el que alcanza una temperatura máxima diaria y luego regresa a su nivel normal. De igual forma, la fiebre puede ser remitente, es decir, que la temperatura varía pero no vuelve a la normalidad.

Inflamación[editar]

Artículo principal: Inflamación

La inflamación es una de las primeras respuestas del sistema inmunitario a una infección.⁴⁴ Los síntomas de la inflamación son el enrojecimiento y la hinchazón, que son causadas por el incremento del flujo de sangre en un tejido. La inflamación es producida por eicosanoides y citocinas, que son liberadas por células heridas o infectadas. Los eicosanoides incluyen prostaglandinas que producen fiebre y dilatación de los vasos sanguíneos asociados con la inflamación, y leucotrienos que atraen ciertos leucocitos.^45 46 Las citocinas incluyen interleucinas que son responsables de la comunicación entre los leucocitos; quimiocinas que promueven la quimiotaxis; y losinterferones que tienen efectos anti-virales como la supresión de la síntesis de proteínas en la célula huésped.⁴⁷ También pueden liberarse factores de crecimiento y factores citotóxicos. Estas citocinas y otros agentes químicos atraen células inmunitarias al lugar de la infección y promueven la curación del tejido dañado mediante la remoción de los patógenos.⁴⁸

Sistema del complemento[editar]

El sistema del complemento es una cascada bioquímica que ataca las superficies de las células extrañas. Contiene más de 20 proteínas diferentes y recibe ese nombre por su capacidad para complementar la destrucción de patógenos iniciada por los anticuerpos. El sistema del complemento es el mayor componente humoral de la respuesta inmunitario innata.^9 49 Muchas especies tienen sistemas de complemento, el mismo no solo se presenta en los mamíferos, sino que las plantas, peces y algunos invertebrados también lo poseen.⁵⁰

En los seres humanos, esta respuesta es activada por la unión de proteínas del complemento a carbohidratos de las superficies de los microorganismos o por la unión del complemento a anticuerpos que a su vez se han unido a los microorganismos. Esta señal de reconocimiento produce una rápida respuesta de destrucción.⁵¹ La velocidad de la respuesta es el resultado de la amplificación de la señal que ocurre tras la activación proteolítica secuencial de las moléculas del complemento, que también son proteasas. Tras la unión inicial de proteínas del complemento al microbio, aquéllas activan su capacidad proteásica, que a su vez activa a otras proteasas del complemento y así sucesivamente. Esto produce una cascada catalítica que amplifica la señal inicial por medio de una retroalimentación positiva controlada.⁵² La cascada origina la producción de péptidos que atraen células inmunitarias, aumentan la permeabilidad vascular y opsonizan (recubren) la superficie del patógeno, marcándolo para su destrucción. Esta deposición del complemento puede también matar células directamente al bloquear su membrana plasmática.⁹

Barreras celulares del sistema innato[editar]

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Una imagen al microscopio electrónico de barrido de sangre humana normal circulante. Se pueden ver glóbulos rojos, varios glóbulos blancos incluyendolinfocitos, un monocito, unneutrófilo y muchas plaquetaspequeñas en forma de disco.

Los leucocitos (células blancas de la sangre) actúan como organismos unicelulares independientes y son el segundo brazo del sistema inmunitario innato.²⁰ Los leucocitos innatos incluyenfagocitos (macrófagos, neutrófilos y células dendríticas), mastocitos, eosinófilos, basófilos y células asesinas naturales. Estas células identifican y eliminan patógenos, bien sea atacando a los más grandes a través del contacto o englobando a otros para así matarlos.⁵⁰ Las células innatas también son importantes mediadores en la activación del sistema inmunitario adaptativo.¹⁸

La fagocitosis es una característica importante de la inmunidad innata celular, llevada a cabo por células llamadas fagocitos, que engloban o comen, patógenos y partículas rodeándolos exteriormente con su membrana hasta hacerlos pasar al interior de su citoplasma. Los fagocitos generalmente patrullan en búsqueda de patógenos, pero pueden ser atraídos a ubicaciones específicas por las citocinas.²⁰ Al ser englobado por el fagocito, el patógeno resulta envuelto en una vesícula intracelular llamada fagosoma que a continuación se fusiona con otra vesícula llamada lisosoma para formar un fagolisosoma. El patógeno es destruido por la actividad de las enzimas digestivas del lisosoma o a consecuencia del llamado “chorro respiratorio” que liberaradicales libres de oxígeno en el fagolisosoma.^53 54 La fagocitosis evolucionó como un medio de adquirir nutrientes, pero este papel se extendió en los fagocitos para incluir el englobamiento de patógenos como mecanismo de defensa.⁵⁵ La fagocitosis probablemente representa la forma más antigua de defensa del huésped, pues ha sido identificada en animales vertebrados e invertebrados.⁵⁶

Los neutrófilos y macrófagos son fagocitos que viajan a través del cuerpo en busca de patógenos invasores.⁵⁷ Los neutrófilos son encontrados normalmente en la sangre y es el tipo más común de fagocitos, que normalmente representan el 50 o 60 % del total de leucocitos que circulan en el cuerpo.⁵⁸ Durante la fase aguda de la inflamación, particularmente en el caso de las infecciones bacterianas, los neutrófilos migran hacia el lugar de la inflamación en un proceso llamado quimiotaxis, y son las primeras células en llegar a la escena de la infección. Los macrófagos son células versátiles que residen dentro de los tejidos y producen una amplia gama de sustancias como enzimas, proteínas del complemento, y factores reguladores como laInterleucina 1.⁵⁹ Los macrófagos también actúan como carroñeros, librando al organismo de células muertas y otros residuos, y como “células presentadoras de antígenos” para activar el sistema inmunitario adaptativo.¹⁸

Las células dendríticas son fagocitos en los tejidos que están en contacto con el ambiente externo; por lo tanto están localizados principalmente en la piel, la nariz, los pulmones, el estómago y los intestinos.⁶⁰ Se llaman así por su semejanza con las dendritas neuronales, pues ambas tienen muchas proyecciones espiculares en su superficie, pero las células dendríticas no están relacionadas en modo alguno con el sistema nervioso. Las células dendríticas actúan como enlace entre los sistemas inmunitarios innato y adaptativo, pues presentan antígenos a las células T, uno de los tipos de célula clave del sistema inmunitario adaptativo.⁶⁰

Los mastocitos residen en los tejidos conectivos y en las membranas mucosas, y regulan la respuesta inflamatoria.⁶¹ Se encuentran asociadas muy a menudo con la alergia y la anafilaxia.⁵⁸ Los basófilos y los eosinófilos están relacionados con los neutrófilos. Secretan mediadores químicos que están involucrados en la defensa contra parásitos y desempeñan un papel en las reacciones alérgicas, como el asma.⁶² Las células asesinas naturales (NK, del inglés Natural Killer) son leucocitos que atacan y destruyen células tumorales, o células que han sido infectadas por virus.⁶³

Inmunidad adaptativa o adquirida[editar]

El sistema inmunitario adaptativo evolucionó en los vertebrados primitivos y permite una respuesta inmunitaria mayor, así como el establecimiento de la denominada “memoria inmunológica”, donde cada patógeno es “recordado” por un antígeno característico y propio de ese patógeno en particular.⁶⁴ La respuesta inmunitaria adaptativa es específica de los anticuerpos y requiere el reconocimiento de antígenos que no son propios durante un proceso llamado “presentación de los antígenos”. La especificidad del antígeno permite la generación de respuestas que se adaptan a patógenos específicos o a las células infectadas por patógenos. La habilidad de montar estas respuestas específicas se mantiene en el organismo gracias a las células de memoria. Si un patógeno infecta a un organismo más de una vez, estas células de memoria desencadenan una respuesta específica para ese patógeno que han reconocido, con el fin de eliminarlo rápidamente.

Linfocitos[editar]

Las células del sistema inmunitario adaptativo son una clase especial de leucocitos, llamados linfocitos. Las células B y las células T son las clases principales de linfocitos y derivan de células madre hematopoyéticaspluripotenciales de la médula ósea.⁵⁰ Las células B están involucradas en la respuesta inmunitario humoral, mientras que las células T lo están en la respuesta inmunitaria mediada por células.

Las células B y T contienen moléculas receptoras que reconocen objetivos o blancos específicos. Las células T reconocen un objetivo no-propio, como un patógeno, solo después de que los antígenos (pequeños fragmentos del patógeno) han sido procesados y presentados en combinación con un receptor propio, una molécula del llamado complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Hay dos subtipos principales de células T: la célula T asesina (Linfocito T-CD8) y la célula T colaboradora o ayudante (Linfocito T-CD4). Las células T asesinas solo reconocen antígenos acoplados a moléculas del CMH de clase I, mientras que las células T colaboradoras solo reconocen antígenos acoplados a moléculas del CMH de clase II. Estos dos mecanismos de presentación de antígenos reflejan los diferentes cometidos de los dos tipos de células T. Un tercer subtipo menor lo forman las células T γ δ (células T gamma/delta), que reconocen antígenos intactos que no están acoplados a receptores CMH.⁶⁵

Por el contrario, el receptor específico de antígeno de las células B es un molécula de anticuerpo en la superficie de la célula B, y reconoce patógenos completos sin la necesidad de que los antígenos sean procesados previamente. Cada linaje de células B expresa en su superficie un anticuerpo diferente, de forma que el conjunto completo de receptores de antígenos de las células B de un organismo, representa todos los anticuerpos que ese organismo es capaz de fabricar.⁵⁰

Linfocitos T citotóxicos[editar]

Los linfocitos T citóxicos, son un subgrupo de células T que matan células infectadas con virus (y otros patógenos), o que estén dañadas o enfermas por otras causas.⁶⁶ Al igual que las células B, cada tipo de célula T reconoce un antígeno diferente. Las células T asesinas son activadas cuando su receptor de células T (RCT) se liga a su antígeno específico en un complejo con el receptor del CMH de clase I de otra célula. El reconocimiento de este complejo CMH-antígeno se ve favorecido por un co-receptor en la célula T, llamado CD8 (de ahí deriva su nombre T-CD8). Así, la célula T viaja a través del organismo en busca de células donde los receptores del CMH de clase I lleven este antígeno.

Cuando una célula T activada toma contacto con tales células, libera citotoxinas que forman poros en la membrana plasmática de la célula diana o receptora, permitiendo que iones, agua y toxinas entren en ella. Esto provoca el estallido de la célula diana o que experimente apoptosis.⁶⁷ La muerte de células huésped inducida por las células T asesinas tiene una gran importancia para evitar la replicación de los virus. La activación de las células T tiene unos controles muy estrictos y por lo general requiere una señal muy fuerte de activación por parte del complejo CMH/antígeno, o señales de activación adicionales proporcionadas por las células T colaboradoras (ver más abajo).⁶⁷

Linfocitos T colaboradores[editar]

Los linfocitos T colaboradores regulan tanto la respuesta inmunitaria innata como la adaptativa, y contribuyen a determinar qué tipo de respuesta inmunitaria ofrecerá el cuerpo ante un patógeno particular.^68 69 Estos linfocitos no tienen ningún tipo de actividad citotóxica y no matan las células infectadas ni eliminan patógenos directamente. En cambio, controlan la respuesta inmunitaria dirigiendo otras células para que lleven a cabo estas tareas.

Los linfocitos T colaboradores expresan receptores de los linfocitos T que reconocen antígenos unidos a moléculas de MHC de clase II. El complejo MHC-antígeno también es reconocido por el correceptor CD4 del linfocito T colaborador, que recluta moléculas dentro del linfocito T (como la Lkc) que son responsables de la activación de dicho linfocito. Los linfocitos T colaboradores tienen una asociación más débil con el complejo MHC-antígeno que la de los linfocitos T citotóxicos, lo que significa que muchos receptores (unos 200 a 300) del linfocito T colaborador deben quedar unidos a un MHC-antígeno para activar el linfocito, mientras que los linfocitos T citotóxicos pueden ser activados por el acoplamiento de una única molécula de MHC-antígeno. La activación de los colaboradores también requiere una unión de duración superior con una célula presentadora de antígeno.⁷⁰ La activación de un linfocito T colaborador en reposo hace que libere citoquinas que influyen en la actividad de muchos tipos de células. Las señales de citocinas producidas por los linfocitos T colaboradores mejoran la función microbicida de los macrófagos y la actividad de los linfocitos T citotóxicos.²⁰ Además, la activación de los linfocitos T colaboradores provoca un aumento de las moléculas que se expresan en la superficie del linfocito T, como el ligando CD40(también llamado CD154), que envía señales estimulantes adicionales requeridas generalmente para activar los linfocitos B, productores de anticuerpos.⁷¹

Células T γδ[editar]

Un anticuerpo está compuesto por dos cadenas pesadas y dos ligeras. La única región variable permite a un anticuerpo reconocer a un antígenoque le corresponde, es decir que sea su complementario.⁷²

Las células T γδ representan una pequeña subpoblación de células T caracterizada por poseer en su superficie un receptor de célula T (RCT) diferente. La mayoría de las células T tienen un RCT compuesto de dos cadenas de glucoproteínas denominadas cadenas α y β; sin embargo en las células T γδ su receptor está formado por dos cadenas denominadas γ y δ. Este grupo de células T es, en general, menos numeroso que el de las αβ y es en la mucosa del intestino donde se las encuentra en mayor número, formando parte de una población de linfocitos denominada “linfocitos intraepiteliales”.

Se desconoce en gran medida cuáles son las moléculas antigénicas que estimulan a las células T γδ, sin embargo, estas células son peculiares en el sentido de que parece que no necesitan que los antígenos sean procesados y presentados unidos a moléculas del CMH, aunque algunas reconocen a moléculas del CMH de clase IB. Por otra parte, se cree que las células T γδ desempeñan un papel principal en el reconocimiento de antígenos de naturaleza lipídica.

Las células T γδ comparten las características de las células T colaboradoras, las citotóxicas y las asesinas naturales. Al igual que otras subpoblaciones de células T no convencionales que portan RCTs invariables o constantes, como algunos subtipos de células T asesinas naturales, las γδ se encuentran en la frontera entre la inmunidad innata y la adaptativa.⁷³ Por una parte las células γδ forman parte de la inmunidad adaptativa porque son capaces de reorganizar los genes de sus RCTs para producir una diversidad de receptores y desarrollar una memoria fenotípica, es decir, ser portadoras de receptores adaptados a antígenos o patógenos concretos. Por otra parte también forman parte del sistema inmunitario innato ya que las diferentes subpoblaciones también poseen receptores capaces de actuar como receptores de reconocimiento de patrones. Así, por ejemplo, un gran número de células T Vγ9/Vδ2 humanas (un subtipo de células T γδ) responden o se activan en unas horas frente a moléculas comunes no peptídicas producidas por microorganismos, mientras que otro subtipo de células T, las Vδ1 en los epitelios, responden ante células epiteliales que porten indicadores de que han sufrido algún tipo de estrés.⁷⁴

Anticuerpos y linfocitos B[editar]

El linfocito B identifica los patógenos cuando los anticuerpos de su superficie se unen a antígenos foráneos específicos.⁷⁵ Este complejo antígeno/anticuerpo pasa al interior del linfocito B donde es procesado por proteolisis y descompuesto en péptidos. El linfocito B muestra entonces estos antígenos peptídicos en su superficie unidos a moléculas del CMH de clase II. Esta combinación de CMH/antígeno atrae a un linfocito T colaborador que tenga receptores complementarios de ese complejo CMH/antígeno. La célula T libera entonces linfoquinas (el tipo de citoquinas producido por los linfocitos) y activa así al linfocito B.⁷⁶

Cuando el linfocito B ha sido activado comienza a dividirse y su descendencia segrega millones de copias del anticuerpo que reconoce a ese antígeno. Estos anticuerpos circulan en el plasma sanguíneo y en la linfa, se ligan a los patógenos que portan esos antígenos, dejándolos marcados para su destrucción por la activación del complemento o al ser ingeridos por los fagocitos. Los anticuerpos también pueden neutralizar ciertas amenazas directamente, ligándose a toxinas bacterianas o interfiriendo con los receptores que virus y bacterias emplean para infectar las células.⁷⁷

Sistema inmunitario adaptativo alternativo[editar]

Aunque las moléculas clásicas del sistema inmunitario adaptativo (por ejemplo, anticuerpos y receptores de células T) existen solamente en los vertebrados mandibulados, se ha descubierto una molécula diferente, y derivada de linfocitos, en vertebrados primitivos sin mandíbula, como la lamprea y animales marinos de la familia Myxinidae. Estos animales poseen una gran variedad de moléculas llamadas receptores linfocíticos variables (RLVs) que, como los receptores de antígenos de los vertebrados con mandíbula, son producidos por un número pequeño de genes (uno o dos). Se cree que estas moléculas se ligan a antígenos de los patógenos de un modo similar a como lo hacen los anticuerpos y con el mismo grado de especificidad.⁷⁸

Memoria inmunitaria[editar]

Cuando las células B y T son activadas y comienzan a replicarse, algunos de sus descendientes se convertirán en células de memoria con un largo periodo de vida.⁷⁹ A lo largo de la vida de un homo sapiens, estas células recordarán cada patógeno específico que se hayan encontrado y pueden desencadenar una fuerte respuesta si detectan de nuevo a ese patógeno concreto.⁷⁹ Esto es “adaptativo” porque ocurre durante el tiempo de vida de un individuo como una adaptación a una infección por ese patógeno y prepara al sistema inmunitario para futuros desafíos. La memoria inmunitaria puede ser pasiva y de corta duración o activa y de larga duración.⁷⁹

Inmunidad pasiva[editar]

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El curso del tiempo de una respuesta inmunitario comienza con el encuentro con el patógeno inicial (o la vacunación inicial) y conduce a la formación y mantenimiento de la memoria inmunológica activa.

La inmunidad pasiva es generalmente de corta duración, desde unos pocos días a algunos meses. Los recién nacidos no han tenido una exposición previa a los microbios y son particularmente vulnerables a las infecciones. La madre les proporciona varias capas de protección pasiva. Durante el embarazo, un tipo particular de anticuerpo, llamado IgG, es transportado de la madre al bebé directamente a través de la placenta, así los bebés humanos tienen altos niveles de anticuerpos ya desde el nacimiento y con el mismo rango de especificidad contra antígenos que su madre.⁸⁰ La leche materna también contiene anticuerpos que al llegar al intestino del bebé le protegen de infecciones hasta que éste pueda sintetizar sus propios anticuerpos.⁸¹

Todo esto es una forma de inmunidad pasiva porque el feto, en realidad, no fabrica células de memoria ni anticuerpos, solo los toma prestados de la madre. En medicina, la inmunidad protectora pasiva puede ser también transferida artificialmente de un individuo a otro a través de suero rico en anticuerpos.⁸²

Inmunidad activa e inmunización[editar]

La memoria activa de larga duración es adquirida después de la infección, por la activación de las células T y B. La inmunidad activa puede ser también generada artificialmente, a través de la vacunación. El principio en que se basa la vacunación (también llamada inmunización) consiste en introducir un antígeno de un patógeno para estimular al sistema inmunitario y desarrollar inmunidad específica contra ese patógeno particular sin causar la enfermedad asociada con ese microorganismo.²⁰

Esta deliberada inducción de una respuesta inmunitaria es efectiva porque explota la especificidad natural del sistema inmunitario, así como su inducibilidad. Siendo la enfermedad infecciosa una de las causas más frecuentes de muerte en la población humana, la vacunación representa la manipulación más eficaz del sistema inmunitario que ha desarrollado la humanidad.^50 83

Casi todas las vacunas virales están basadas en virus vivos atenuados, mientras que las vacunas bacterianas están basadas en componentes o fragmentos no celulares de bacterias, incluyendo componentes inofensivos de toxinas.²⁰ Dado que muchas vacunas derivadas de antígenos acelulares no inducen una respuesta adaptativa lo suficientemente fuerte, a la mayoría de vacunas bacterianas se les añaden coadyuvantes que activan las células del sistema inmunitario innato presentadoras de antígenos para potenciar la inmunogenicidad.⁸⁴

Trastornos de la inmunidad humana[editar]

El sistema inmunitario es un complejo notablemente eficaz que incorpora especificidad, inducibilidad y adaptación. No obstante, a veces se producen fallos que pueden agruparse, de forma genérica, dentro de las tres siguientes categorías: inmunodeficiencia, autoinmunidad e hipersensibilidad.

Inmunodeficiencias[editar]

La inmunodeficiencia ocurre cuando uno o más de los componentes del sistema inmunitario quedan inactivos. La capacidad del sistema inmunitario de responder a patógenos y enfermedades es reducida tanto en los niños como en los ancianos, y la respuesta inmunitaria empieza a entrar en declive a partir de aproximadamente los cincuenta años de edad, debido a la inmunosenescencia.^85 86 (es una disminución progresiva de la respuesta inmune que afecta a todos los componentes del sistema inmunológico). En los países desarrollados, la obesidad, el alcoholismo y el uso de drogas son causas habituales de una función inmunitaria pobre.⁸⁶ Sin embargo, lamalnutrición es la causa más habitual de inmunodeficiencia en los países en desarrollo.⁸⁶ Se asocia una dieta carente de suficientes proteínas con deficiencias en la inmunidad celular, la actividad del complemento, el funcionamiento de los fagocitos, las concentraciones de anticuerpos IgA y la producción de citocinas. La deficiencia de nutrientes concretos como hierro, cobre, zinc, selenio, vitaminas A, C, E y B6, y ácido fólico (vitamina B9) también reducen la respuesta inmunitaria.⁸⁶ Además, la pérdida del timo a una edad temprana a causa de una mutación genética o la extirpación quirúrgica resulta en una grave inmunodeficiencia y una gran vulnerabilidad a las infecciones.⁸⁷

La inmunodeficiencia puede ser heredada o adquirida.²⁰ La enfermedad granulomatosa crónica, en que los fagocitos tienen una capacidad reducida de destruir patógenos, es un ejemplo de inmunodeficiencia heredada o congénita. El sida y algunos tipos de cáncer causan una inmunodeficiencia adquirida.^88 89

Autoinmunidad[editar]

Las respuestas inmunes exageradas abarcan el otro extremo de la disfunción inmunitaria, particularmente las enfermedades autoinmunes. Aquí el sistema inmunitario falla en distinguir adecuadamente lo propio de lo extraño y ataca a partes del propio organismo. En circunstancias normales, muchas células T y anticuerpos reaccionan con péptidos del propio organismo.⁹⁰ Existen, sin embargo, células especializadas (localizadas en el timo y en lamédula ósea) que participan en la eliminación de linfocitos jóvenes que reaccionan contra antígenos propios, para prevenir así la autoinmunidad.⁷⁵ Las reacciones autoinmunes pueden desencadenarse de varias maneras:

• Una sustancia corporal que, por lo regular, abarca un área específica y es liberada en lacirculación general; y en consecuencia, se encuentra escondida en el sistema inmunitario.
• La alteración de una sustancia corporal.
• El sistema inmunitario responde a una sustancia extraña —antígeno— que parece tener las mismas características a una sustancia natural del cuerpo e involuntariamente procede a atacar tanto las sustancias del cuerpo como las extrañas.
• El mal funcionamiento de las células que controlan la producción deanticuerpos.

Hipersensibilidad[editar]

La hipersensibilidad es una inmunorespuesta que daña los tejidos propios del cuerpo. Está dividida en cuatro clases (Tipos I-IV) basándose en los mecanismos involucrados y el tiempo de desarrollo de la reacción hipersensible. El tipo I de hipersensibilidad es una reacción inmediata o anafiláctica, relacionada con alergias. Los síntomas van desde un malestar suave hasta la muerte. El tipo I de hipersensibilidad está mediado por la inmunoglobulina E, que es liberada por mastocitos y basófilos.⁹¹ El tipo II de hipersensibilidad se produce cuando los anticuerpos se ligan a antígenos localizados sobre las células propias del paciente, marcándolas para su destrucción. También recibe el nombre de hipersensibilidad dependiente de anticuerpos o citotóxica y es mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgM.⁹¹ Los inmunocomplejos (agregados de antígenos, proteínas del complemento, y anticuerpos IgG e IgM ) depositados en varios tejidos desencadenan la hipersensibilidad de tipo III.⁹¹ La hipersensibilidad de tipo IV (también conocida como “hipersensibilidad de tipo retardado”) generalmente tarda entre dos y tres días en desarrollarse. Las reacciones de tipo IV están implicadas en muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas, pero también incluyen dermatitis de contacto. Estas reacciones son mediadas por las células T, monocitos y macrófagos.⁹¹

Otros mecanismos de defensa del huésped[editar]

Es probable que el sistema inmunitario adaptativo y de múltiples componentes surgiera con los primeros vertebrados, ya que en los invertebrados no se producen linfocitos ni respuestas humorales basadas en anticuerpos.¹¹Muchas especies, sin embargo, utilizan mecanismos que parecen ser los precursores de estas funciones de la inmunidad de los vertebrados. Los sistemas inmunitarios aparecen incluso en las formas de vida más simples, como las bacterias, que utilizan un único mecanismo de defensa llamado “sistema de restricción y modificación” para protegerse de patógenos víricos llamados bacteriófagos.⁹²

Los receptores de reconocimiento de patrón son proteínas que emplean casi todos los organismos para identificar moléculas relacionadas con patógenos microbianos. Los péptidos antimicrobianos llamados defensinas constituyen un componente de la respuesta inmunitario innata que se ha conservado a lo largo de la evolución, está presente en todos los animales y plantas y representa la forma principal de inmunidad sistémica de los invertebrados.¹¹ El sistema del complemento y las células fagocitarias también se encuentran presentes en la mayoría de los invertebrados. Las ribonucleasas y la ruta de interferencia de ARN se conservan en todos los eucariotas y se piensa que desempeñan una función en la respuesta inmunitario ante los virus y otros materiales genéticos extraños.⁹³

A diferencia de los animales, las plantas no poseen células con capacidad fagocítica y la respuesta inmunitaria de la mayoría de las plantas comprende mensajeros químicos sistémicos que se distribuyen por toda la planta.⁹⁴Cuando una parte de un vegetal resulta infectada, la planta genera una respuesta de hipersensibilidad localizada mediante la que las células del lugar de la infección sufren una rápida apoptosis para prevenir que la infección se extienda a otras partes de la planta. La resistencia sistémica adquirida (SAR) es un tipo de respuesta de las plantas que convierte a toda la planta en resistente a un agente infeccioso en particular.⁹⁴ Los mecanismos de silenciamiento de ARN tienen una especial importancia en esta respuesta sistémica ya que pueden bloquear la replicación de virus.⁹⁵

Inmunología de tumores[editar]

Los macrófagos han identificado una célula cancerosa (la grande). Fusionándose con la célula cancerosa, los macrófagos (las células blancas de menor tamaño) inyectarán toxinas que la matarán. Lainmunoterapia para el tratamiento del cánceres un área activa de investigación médica.⁹⁶

Otra función importante del sistema inmunitario es la de identificar y eliminar células tumorales. Las células transformadas de los tumores expresan antígenos que no aparecen en células normales. El sistema inmunitario considera a estos antígenos como extraños, lo que ocasiona que las células inmunitarias ataquen a las células tumorales transformadas. Los antígenos expresados por los tumores pueden tener varios orígenes;⁹⁷ algunos derivan de virus oncógenos como el papilomavirus humano, que ocasiona cáncer de cuello uterino,⁹⁸mientras que otros son proteínas propias del organismo que se presentan en bajos niveles en células normales, pero que alcanzan altos niveles en células tumorales. Un ejemplo es una enzima llamada tirosinasa que, cuando se expresa en altos niveles, transforma a ciertas células de la piel (melanocitos) en tumores llamados melanomas.^99 100

La principal respuesta del sistema inmunitario es destruir las células anormales por medio de células T asesinas, algunas veces con asistencia de células T colaboradoras.^100 101 Los antígenos tumorales son presentados unidos a moléculas del CMH de clase I, de forma similar a lo que ocurre con los antígenos víricos. Esto permite a las células T asesinas reconocer a las células tumorales como anormales.¹⁰² Las células T asesinas naturales también matan células tumorales de una forma similar, especialmente si la célula tumoral tiene sobre su superficie menos moléculas del CMH de clase I de lo normal; algo que resulta habitual en los tumores.¹⁰³ A veces se generan anticuerpos contra las células tumorales, lo que permite que sean destruidas por el sistema del complemento.^97 104 105

No obstante, algunas células tumorales evaden la acción del sistema inmunitario y generan cánceres.¹⁰⁶ Un mecanismo empleado a veces por las células tumorales, para evadir su detección por parte de las células T asesinas, consiste en reducir el número de moléculas del CMH de clase I en su superficie.¹⁰² Algunas células tumorales también liberan productos que inhiben la respuesta inmunitaria, por ejemplo al secretar la citoquina TGF-β, la cual suprime la actividad de macrófagos y linfocitos.¹⁰⁷ Además, también puede desarrollarsetolerancia inmunológica frente a los antígenos tumorales, de forma que el sistema inmunitario deja de atacar a las células tumorales.¹⁰⁶

Regulación fisiológica[editar]

Las hormonas pueden modular la sensibilidad del sistema inmunitario. Por ejemplo, se sabe que las hormonas sexuales femeninas estimulan las reacciones tanto del sistema inmunitario adaptativo¹⁰⁸ como del innato.¹⁰⁹Algunas enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso afectan con mayor frecuencia a las mujeres, y su comienzo coincide a menudo con la pubertad. Por el contrario, andrógenos como la testosterona parece que deprimen al sistema inmunitario.¹¹⁰ Otras hormonas, como la prolactina y la hormona de crecimiento o vitaminas como la vitamina D, parece que también regulan las respuestas del sistema inmunitario.^111 112 Se piensa que el descenso progresivo en los niveles de hormonas con la edad, pudiera ser parcialmente responsable del debilitamiento de las respuestas inmunitarias en individuos de edad avanzada.¹¹³ A la inversa, algunas hormonas son reguladas por el sistema inmunitario, sobre todo la actividad de la hormona tiroidea¹¹⁴

El sistema inmunitario se ve potenciado con el sueño y el descanso,¹¹⁵ mientras que resulta perjudicado por el estrés.¹¹⁶ Las dietas pueden afectar al sistema inmunitario; por ejemplo frutas frescas, vegetales y comida rica en ciertos ácidos grasos favorecen el mantenimiento de un sistema inmunitario saludable.¹¹⁷ Asimismo, la desnutrición fetal puede causar una debilitación de por vida del sistema inmunitario.¹¹⁸ En las medicinas tradicionales, se cree que algunas plantas pueden estimular el sistema inmunitario y ciertos estudios así lo han sugerido,¹¹⁹ aunque su mecanismo de acción es complejo y difícil de caracterizar.

Manipulación en la medicina[editar]

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La corticosterona es una droga inmunosupresora.

La respuesta inmunológica puede ser manipulada para suprimir respuestas no deseadas de la autoinmunidad, la alergia y el rechazo de trasplantes, así como para estimular respuestas protectoras contra patógenos que en gran medida eluden la acción del sistema inmunitario. Se emplean fármacos inmunosupresores para controlar los enfermedades autoinmunes o la inflamación cuando produce grandes daños en los tejidos, o para prevenir el rechazo de un órgano trasplantado.^50 120

Los fármacos antiinflamatorios se emplean para controlar los efectos de la inflamación. Los corticosteroides son los más poderosos de estos medicamentos; sin embargo, tienen muchos efectos tóxicos colaterales y su uso debe ser controlado estrictamente.¹²¹ Por ello, a menudo, se emplean dosis más bajas de antiinflamatorios junto con fármacos inmunosupresores y citotóxicos como el metotrexato o la azatioprina. Los fármacos citotóxicos inhiben la inmunorespuesta destruyendo células que se están dividiendo, como las células T que han sido activadas. Sin embargo, la destrucción es indiscriminada, por lo que otros órganos y tipos de células resultan afectados, lo que ocasiona efectos colaterales.¹²⁰ Los fármacos inmunodepresores como laciclosporina evitan que las células T respondan correctamente a las señales, inhibiendo rutas de transducción de señales.¹²²

Los fármacos de mayor peso molecular (> 500 Dalton) pueden provocar la neutralización de la respuesta inmunitaria, particularmente si son suministrados repetidamente, o en dosis grandes. Esto limita la eficacia de los fármacos constituidos por grandes péptidos y proteínas (que generalmente superan los 6000 Dalton). En algunos casos, el fármaco no es inmunógeno en sí mismo, pero puede ser coadministrado con un medicamento inmunógeno, como el Taxol. Se han desarrollado métodos computacionales para predecir la inmunogenicidad de péptidos y proteínas, que resultan particularmente útiles en el diseño de anticuerpos terapéuticos, la valoración de la probable virulencia de las mutaciones que afecten a partículas víricas de recubrimiento y la validación de nuevos fármacos basados en péptidos. Las primeras técnicas se basaban principalmente en el hecho observado de que los aminoácidos hidrófilos se encuentran presentes, en mayor cantidad que los aminoácidos hidrófobos, en los epítopos (determinantes antigénicos que producen una interacción específica reversible con una inmunoglobulina y consisten en un grupo de aminoácidos localizados sobre la superficie del antígeno);¹²³ sin embargo, más recientemente se han empleado técnicas deAprendizaje Automático, que se sirven de bases de datos de epítopos conocidos, generalmente de proteínas víricas bien estudiadas.¹²⁴ Se ha creado una base de datos de acceso público para la catalogación de epítopos de patógenos que se sabe son reconocidos por células B.¹²⁵ Los estudios de inmunogenicidad basados en la bioinformática, constituyen un campo emergente que se conoce con el nombre de inmunoinformática.¹²⁶

Manipulación por los patógenos[editar]

El éxito de cualquier patógeno depende de su habilidad para eludir las respuestas inmunitarias del huésped. Por ello, los patógenos han desarrollado diferentes métodos que les permiten infectar con éxito al huésped, al mismo tiempo que evaden la destrucción producida por la inmunidad.¹²⁷ Las bacterias frecuentemente logran sobrepasar las barreras físicas al secretar enzimas que digieren la barrera – por ejemplo, utilizando un sistema desecreción de tipo II.¹²⁸ Alternativamente, al usar un sistema de secreción tipo III, pueden insertar un tubo hueco en la célula huésped que les provee de un conducto para trasladar proteínas del patógeno al huésped; las proteínas transportadas por el tubo son utilizadas frecuentemente para desarmar las defensas del huésped.¹²⁹

Una estrategia utilizada por varios patógenos para eludir al sistema inmunitario innato es la replicación intracelular (también llamada patogénesis intracelular). En ella, un patógeno pasa la mayor parte de su ciclo vital dentro de células huésped en donde se protege del contacto directo con células inmunitarias, anticuerpos y proteínas del complemento. Algunos ejemplos de patógenos intracelulares incluyen virus, bacterias del género Salmonellacausantes de toxiinfecciones alimentarias y los parásitos eucariotas que causan la malaria (Plasmodium falciparum) y la leismaniosis (Leishmania spp.). Otras bacterias, como el Mycobacterium tuberculosis, viven dentro de una cápsula protectora que evita su lisis por el complemento.¹³⁰ Muchos patógenos secretan componentes que disminuyen o desvían la respuesta inmunitaria del huésped.¹²⁷ Algunas bacterias forman biopelículas para protegerse de las células y proteínas del sistema inmunitario. Estas biopelículas están presentes en muchas infecciones que cursan con éxito, como por ejemplo las infecciones crónicas producidas por Pseudomonas aeruginosa yBurkholderia cenocepacia características de la Fibrosis quística.¹³¹ Otras bacterias generan proteínas de superficie que se ligan a los anticuerpos, volviéndolos ineficaces. Como ejemplos se pueden citar: estreptococos(proteína G), Staphylococcus aureus (proteína A), y Peptostreptococcus magnus (proteína L).¹³²

Los mecanismos empleados por los virus para eludir al sistema inmunitario adaptativo son más complejos. El enfoque más sencillo consiste en cambiar rápidamente los epítopos no esenciales (Aminoácidos o azúcares) de la superficie del invasor, mientras se mantienen los epítopos esenciales ocultos. El VIH, por ejemplo, muta regularmente las proteínas de su envoltura viral que le son esenciales para entrar en las células huésped que son su objetivo. Estos cambios frecuentes en antígenos pueden explicar el hecho de no haber logrado producir vacunas dirigidas contra estas proteínas.¹³³ Otra estrategia común para evitar ser detectados por el sistema inmunitario consiste en enmascarar sus antígenos con proteínas de la célula huésped. Así, en el VIH, la envoltura que recubre al virión está formada por la membrana más externa de la célula huésped; tales virus “auto-camuflados” dificultan que el sistema inmunitario los identifique como algo no propio.¹³⁴

Historia de la inmunología[editar]

Artículo principal: Inmunología

La inmunología es una ciencia que examina la estructura y función del sistema inmunitario. Se origina en la medicina y en los primeros estudios sobre las causas de la inmunidad a las enfermedades. La referencia más antigua a la inmunidad se produce durante la plaga de Atenas en el 430 a. C., donde Tucídides notó que algunas personas que se habían recuperado de un brote anterior de la enfermedad podían atender a los enfermos sin contraer la enfermedad por segunda vez.¹³⁵ Esta observación de inmunidad adquirida fue luego utilizada por Louis Pasteur en el desarrollo de la vacunación y en su Teoría microbiana de la enfermedad.¹³⁶ La teoría de Pasteur se oponía a las teorías contemporáneas sobre las enfermedades, tales como la Teoría miasmática. No se confirmó que los microorganismos fueran la causa de las enfermedades infecciosas hasta 1891, cuando Robert Koch enunció suspostulados, por los que recibió el Premio Nobel en 1905.¹³⁷ En 1901, con el descubrimiento del virus de la fiebre amarilla por Walter Reed, se confirmó que los virus son patógenos humanos.¹³⁸

Se produjo un gran avance en la inmunología hacia el final del siglo XIX, gracias al rápido desarrollo de los estudios de inmunidad humoral y de inmunidad celular.¹³⁹ De particular importancia fue el trabajo de Paul Ehrlich, quien propuso la Teoría de la cadena lateral para explicar la especificidad de la reacción antígeno-anticuerpo; sus contribuciones al entendimiento de la inmunología humoral fueron reconocidos con el Premio Nobel en 1908, recibido en conjunto con Elie Metchnikoff, el fundador de la inmunología celular.¹⁴⁰

Peter Gorer descubrió en 1936 el antígeno H-2 del ratón, y consigo el primer complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Mientras tanto, Peter Medawar y Thomas Gibson pudieran aclarar funciones importantes de las células inmunitarias. En 1948, Astrid Fagraeus descubrió que los anticuerpos son producidos por los linfocitos B del plasma. Un año más tarde, Frank Macfarlane Burnet y Frank Fenner publicaron su hipótesis sobre la tolerancia inmunitaria, que sería confirmada algunos años más tarde por Jacques Miller con el descubrimiento de la eliminación de linfocitos T autorreactivos en el timo. En 1957, Frank Macfarlane Burnet describió la teoría de la selección clonal como principio central de la inmunidad adaptiva.¹⁴¹

A finales de la década de 1960 y principios de la década de 1970, John David y Barry Bloom descubrieron el Factor Inhibidor de Migración de los Macrófagos (MIF) y una nueva clase de sustancias secretadas por los linfocitos.Dudley Dumonde acuñó el término “linfocina” para estas sustancias. Stanley Cohen, que en 1986 consiguió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento de los factores de crecimiento NGF y EGF,^142 143comenzó a estudiar a principios de la década de 1970 las funciones de los factores denominados “linfocinas” junto con Takeshi Yoshida. Descubrieron que estas sustancias pertenecen a un grupo de sustancias mensajeras que son producidas por muchos tipos diferentes de células del sistema inmunitario. En 1974 Stanley Cohen propuso el término “citocina“, que se consolidó con el descubrimiento de más sustancias de este tipo. Desde entonces se han descubierto más de cien nuevas citocinas, la estructura y las funciones de las cuales han sido investigadas en detalle.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SENOS

Nutrición y fibrosis quística

La prevalencia de desnutrición es relativamente alta en los afectados por fibrosis quística. Te contamos cómo combatirla mediante menús energéticos y consejos expertos para modificar tu dieta.

Escrito por Arantza Ruiz de las Heras, Dietista-Nutricionista, Complejo hospitalario de Navarra

• Necesidades nutricionales en la fibrosis quística
• Cambios en la dieta del paciente con fibrosis quística
• Tratamiento nutricional de la fibrosis quística
• Alimentos recomendados en la fibrosis quística
• Ejemplo de menú para la fibrosis quística

Tratamiento nutricional de la fibrosis quística

Como regla inicial, en el tratamiento nutricional de la fibrosis quística no existen alimentos desaconsejados ni restricciones dietéticas. En principio, viene a ser todo lo contrario. El paciente puede comer de todo y, básicamente la regla a tener en cuenta es, cuantas más calorías contenga, mejor.

En general, es adecuado seguir los principios de la dieta saludable marcados por la pirámide de la alimentación saludable y los diferentes consensos y recomendaciones generales.

Es decir, existen alimentos de consumo diario:

• Grupo de cereales:pan, pasta, arroz, maíz, patata, cereales de desayuno, etcétera.
• Grupo de verduras:hortalizas y frutas, junto con el aceite de oliva virgen.
• Grupo de lácteos:leche, yogur, queso…

También hay alimentos de consumo semanal:

• Grupo de carne magra, pescado blanco y azul, huevos, frutos secos y legumbres.

Y grupos de consumo ocasional:

• Grupo de carnes grasas, alimentos grasos, alimentos dulces.

En el caso concreto de la fibrosis quística, algunos de los alimentos de consumo ocasional se introducen con cierta frecuencia en la dieta como suplementación. En concreto, los alimentos azucarados y grasos, por su alto rendimiento calórico, es decir, aportan muchas calorías en pequeñas cantidades. Algunos ejemplos: añadir a los platos, salsas o bocadillos aceite de oliva virgen, queso, quesitos, mantequilla, margarina, nata, huevo, azúcar, mermelada, miel, chocolate, patata, frutos secos, chorizo, panceta, morcilla, etcétera.

También es importante evitar la sensación precoz de saciedad en la dieta, por este motivo, se evitarán alimentos con mucho volumen y pocas calorías, especialmente en fases agudas del proceso o cuando la falta de apetito se presente de manera más acusada.

Además, es aconsejable intentar tomar los líquidos fuera de las comidas por el mismo motivo; para evitar la distensión de las paredes del estómago produciendo falta de apetito.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

VITAMINAS.

 

Las vitaminas (del latín vita ‘vida’ y el griego αμμονιακός [ammoniakós] ‘producto libio’, ‘amoniaco’, con el sufijo latino ina ‘sustancia’) son compuestos heterogéneos imprescindibles para la vida, que al ingerirlos de forma equilibrada y en dosis esenciales promueven el correcto funcionamiento fisiológico. La mayoría de las vitaminas esenciales no pueden ser sintetizadas (elaboradas) por el organismo, por lo que éste no puede obtenerlas más que a través de la ingesta equilibrada de vitaminas contenidas en los alimentos naturales. Las vitaminas son nutrientes que junto con otros elementos nutricionales actúan como catalizadoras de todos los procesos fisiológicos (directa e indirectamente).

 

Las frutas y verduras son fuentes importantes de vitaminas.

Las vitaminas son precursoras de coenzimas, (aunque no son propiamente enzimas) grupos prostéticos de las enzimas. Esto significa que la molécula de la vitamina, con un pequeño cambio en su estructura, pasa a ser la molécula activa, sea ésta coenzima o no.

Los requisitos mínimos diarios de las vitaminas no son muy altos, se necesitan tan solo dosis de miligramos o microgramos contenidas en grandes cantidades (proporcionalmente hablando) de alimentos naturales. Tanto la deficiencia como el exceso de los niveles vitamínicos corporales pueden producir enfermedades que van desde leves a graves e incluso muy graves como la pelagra o la demencia entre otras, e incluso la muerte. Algunas pueden servir como ayuda a las enzimas que actúan como cofactor, como es el caso de las vitaminas hidrosolubles.

La deficiencia de vitaminas se denomina avitaminosis mientras que el nivel excesivo de vitaminas se denomina hipervitaminosis.

Está demostrado que las vitaminas del grupo B son imprescindibles para el correcto funcionamiento del cerebro y el metabolismo corporal. Este grupo es hidrosoluble (solubles en agua) debido a esto son eliminadas principalmente por la orina, lo cual hace que sea necesaria la ingesta diaria y constante de todas las vitaminas del complejo “B” (contenidas en los alimentos naturales).

Clasificación de las vitaminas[editar]

Las vitaminas se pueden clasificar según su solubilidad: si lo son en agua hidrosolubles o si lo son en lípidos liposolubles. En los seres humanos hay 13 vitaminas que se clasifican en dos grupos: (9) hidrosolubles (8 del complejo B y la vitamina C) y (4) liposolubles (A, D, E y K).

Vitaminas liposolubles[editar]

Las vitaminas liposolubles, A, D, E y K, se consumen junto con alimentos que contienen grasa.

Son las que se disuelven en grasas y aceites. Se almacenan en el hígado y en los tejidos grasos, debido a que se pueden almacenar en la grasa del cuerpo no es necesario tomarlas todos los días por lo que es posible, tras un consumo suficiente, subsistir una época sin su aporte.

Si se consumen en exceso (más de 10 veces las cantidades recomendadas) pueden resultar tóxicas. Esto les puede ocurrir sobre todo a deportistas, que aunque mantienen una dieta equilibrada recurren a suplementos vitamínicos en dosis elevadas, con la idea de que así pueden aumentar su rendimiento físico. Esto es totalmente falso, así como la creencia de que los niños van a crecer más si toman más vitaminas de las necesarias.

Las vitaminas liposolubles son:

• Vitamina A (retinolftalina)
• Vitamina D (calciferol)
• Vitamina E (tocoferol)
• Vitamina K (antihemorrágica)

Estas vitaminas no contienen nitrógeno, son solubles en grasa, y por tanto, son transportadas en la grasa de los alimentos que la contienen. Por otra parte, son bastante estables frente al calor (la vitamina C se degrada a 90º en oxalatos tóxicos). Se absorben en el intestino delgado con la grasa alimentaria y pueden almacenarse en el cuerpo en mayor o menor grado (no se excretan en la orina). Dada a la capacidad de almacenamiento que tienen estas vitaminas no se requiere una ingesta diaria.

Vitaminas hidrosolubles[editar]

Las vitaminas hidrosolubles son aquellas que se disuelven en agua. Se trata de coenzimas o precursores de coenzimas, necesarias para muchas reacciones químicas del metabolismo.

En este grupo de vitaminas, se incluyen las vitaminas B₁ (tiamina), B₂ (riboflavina), B₃ (niacina o ácido nicotínico), B₅ (ácido pantoténico), B₆ (piridoxina), B₇/B₈ (biotina), B₉ (ácido fólico), B₁₂ (cobalamina) y vitamina C (ácido ascórbico).

Estas vitaminas contienen nitrógeno en su molécula (excepto la vitamina C) y no se almacenan en el organismo, a excepción de la vitamina B12, que lo hace de modo importante en el hígado. El exceso de vitaminas ingeridas se excreta en la orina, por lo cual se requiere una ingesta prácticamente diaria, ya que al no almacenarse se depende de la dieta. Por otro lado, estas vitaminas se disuelven en el agua de cocción de los alimentos con facilidad, por lo que resulta conveniente aprovechar esa agua para preparar caldos o sopas.

Avitaminosis[editar]

Artículo principal: Avitaminosis

La deficiencia de vitaminas puede producir trastornos más o menos graves, según el grado de deficiencia, llegando incluso a la muerte. Respecto a la posibilidad de que estas deficiencias se produzcan en el mundo desarrollado hay posturas muy enfrentadas. Por un lado están los que aseguran que es prácticamente imposible que se produzca una avitaminosis, y por otro los que responden que es bastante difícil llegar a las dosis de vitaminas mínimas, y por tanto, es fácil adquirir una deficiencia, por lo menos leve.

Normalmente, los que alegan que es “poco probable” una avitaminosis son mayoría. Este grupo mayoritario argumenta que:

• Las necesidades de vitaminas son mínimas, y no hay que preocuparse por ellas, en comparación con otrosmacronutrientes.
• Se hace un abuso desuplementos vitamínicos.
• En nuestro entorno se hace una dieta lo suficientemente variada para cubrir todas las necesidades.^{[cita requerida]}
• La calidad de los alimentos en nuestra sociedad es suficientemente alta.

Por el lado contrario se responde que:

• La cantidad necesaria de vitaminas son pequeñas, pero también lo son las cantidades que se encuentran en los alimentos.
• No son raras las carencias de algún nutriente entre la población de países desarrollados:hierro y otros minerales, antioxidantes (muy relacionados con las vitaminas), etc.
• Las vitaminas se ven afectadas negativamente por los mismos factores que los demás nutrientes, a los que suman otros como: elcalor, el pH, la luz, el oxígeno, etc.
• Basta que no se sigan las recomendaciones mínimas de consumir5 porciones de verduras o frutas al día para que no se llegue a cubrir las necesidades diarias básicas.
• Cualquier factor que afecte negativamente a la alimentación, como puede ser, cambios de residencia, falta de tiempo, mala educación nutricional o problemas económicos; puede provocar alguna deficiencia de vitaminas u otros nutrientes.
• Son bien conocidos, desde hace siglos, los síntomas de avitaminosis severas. Pero no se sabe tan bien como diagnosticar una deficiencia leve a partir de sus posibles síntomas como podrían ser: las estrías en lasuñas, sangrado de las encías, problemas de memoria, dolores musculares, falta de ánimo, torpeza, problemas de vista, etc.

Por estos motivos un bando recomienda consumir suplementos vitamínicos si se sospecha que no se llega a las dosis necesarias. Por el contrario, el otro bando lo ve innecesario, y avisan que abusar de suplementos puede ser perjudicial.

Hipervitaminosis y toxicidad de las vitaminas[editar]

Artículo principal: Hipervitaminosis

Las vitaminas aunque son esenciales, pueden ser tóxicas en grandes cantidades. Unas son muy tóxicas y otras son inocuas incluso en cantidades muy altas. La toxicidad puede variar según la forma de aplicar las dosis. Como ejemplo, la vitamina D se administra en cantidades suficientemente altas como para cubrir las necesidades para 6 meses; sin embargo, no se podría hacer lo mismo con vitamina B3 o B6, porque sería muy tóxica. Otro ejemplo es el que la suplementación con vitaminas hidrosolubles a largo plazo, se tolera mejor debido a que los excedentes se eliminan fácilmente por la orina.

Las vitaminas más tóxicas son la D, y la A, también lo puede ser la vitamina B3. Otras vitaminas, sin embargo, son muy poco tóxicas o prácticamente inocuas. La B₁₂ no posee toxicidad incluso con dosis muy altas. A la tiamina le ocurre parecido, sin embargo con dosis muy altas y durante mucho tiempo puede provocar problemas de tiroides. En el caso de la vitamina E, solo es tóxica con suplementos específicos de vitamina E y con dosis muy elevadas. También se conocen casos de intoxicaciones en esquimales al comer hígado de mamíferos marinos (el cual contiene altas concentraciones de vitaminas liposolubles).

Recomendaciones para evitar deficiencias de vitaminas[editar]

La principal fuente de vitaminas son los vegetales crudos, por ello, hay que igualar o superar la recomendación de consumir 5 raciones de vegetales o frutas frescas al día.

Hay que evitar los procesos que produzcan perdidas de vitaminas en exceso:

• Hay que evitar cocinar los alimentos en exceso. A mucha temperatura o durante mucho tiempo.
• Echar los alimentos que se vayan a cocer, en el agua ya hirviendo, en vez de llevar el agua a ebullición con ellos dentro.
• Evitar que los alimentos estén preparados (cocinados, troceados o exprimidos), mucho tiempo antes de comerlos.
• La piel de las frutas o la cáscara de los cereales contiene muchas vitaminas, por lo que no es conveniente quitarla.
• Elegir bien los alimentos a la hora de comprarlos, una mejor calidad redunda en un mayor valor nutritivo.

Aunque la mayoría de los procesamientos perjudica el contenido vitamínico, algunos procesos biológicos pueden incrementar el contenido de vitaminas en los alimentos, como por ejemplo:

• Lafermentación del pan, quesos u otros alimentos.
• La fabricación deyogur mediante bacterias.
• El curado dejamones y embutidos.
• El germinado de semillas, para ensaladas.

Los procesos industriales, normalmente suelen destruir las vitaminas. Pero alguno puede ayudar a que se reduzcan las pérdidas:

• El vaporizado del arroz consigue que las vitaminas y minerales de la cáscara se peguen al corazón del arroz y no se pierda tanto al quitar la cáscara.Hay que recordar que el arroz con cáscara tiene 5 veces más vitamina b1 (y otras vitaminas) que el que está pelado.
• La congelación produce pérdidas en la calidad de las moléculas de algunas vitaminas inactivando parte de ellas, es mejor consumir los alimentos 100 % frescos.
• Los procesos de esterilizaciónUHT, muy rápidos, evitan un exceso de perdidas vitaminicas que un proceso más lento bien puede neutralizar el efecto de algunas enzimas destructoras de vitaminas como las que se encuentran dispersas en el zumo de naranja.

No consumir vitaminas en los niveles apropiados (contenidas en los alimentos naturales) puede causar graves enfermedades.

Historia[editar]

Descubrimiento de las vitaminas y sus fuentes
Año	Vitamina	Fuente alimentaria
1913	Vitamina A (retinol)	aceite de hígado de bacalao
1910	Vitamina B1 (tiamina)	salvado de arroz
1920	Vitamina C (ácido ascórbico)	cítricos, mayoría de alimentos frescos
1920	Vitamina D (calciferol)	aceite de hígado de bacalao
1920	Vitamina B2 (riboflavina)	carne, lácteos, huevos
1922	Vitamina E (tocoferol)	aceite de germen de trigo, aceites vegetales sin refinar
1926	Vitamina B12	hígado, huevos, productos animales
1929	Vitamina K1 (filoquinona)	legumbres
1931	Vitamina B5 (ácido pantoténico)	carne, cereales integrales
1931	Vitamina B7 (biotina)	carne, lácteos, huevos
1934	Vitamina B6 (piridoxina)	carne, lácteos,
1936	Vitamina B3 (niacina)	carne, cereales
1941	Vitamina B9 (ácido fólico)	legumbres

El valor de comer ciertos alimentos para mantener la salud era reconocido mucho antes de que se identificaran las vitaminas. Los antiguos egipcios sabían que la alimentación de una persona con hígado podía ayudar a curar la ceguera nocturna, una enfermedad que ahora se sabe que es causada por una deficiencia de vitamina A.¹ El avance de los viajes océanicos durante el Renacimiento dio lugar a que las expediciones pasaran largos periodos sin acceso a frutas frescas y vegetales y a que apareciesen enfermedades por deficiencias vitamínicas, bastante comunes entre las tripulaciones de los buques.²

En 1747, el cirujano escocés James Lind descubrió que los alimentos cítricos ayudaban a prevenir el escorbuto, una enfermedad particularmente mortal en la que el colágeno no se forma correctamente, causando mala cicatrización de las heridas, el sangrado de las encías, dolores agudos y, finalmente, la muerte.¹ En 1753, Lind publicó su Treatise on the Scurvy [Tratado sobre el escorbuto], que recomendaba el uso de limones y limas para evitarlo, práctica que fue adoptada por la Armada Real Británica. (Esto dio lugar al apodo Limey para los marineros de la Royal Navy). El descubrimiento de Lind, sin embargo, no fue aceptado por todos y en las expediciones árticas de la misma Royal Navy, en el siglo XIX, en lugar de prevenir el escorbuto con una dieta de alimentos frescos, se creía evitarlo con una buena higiene, el ejercicio regular y el mantenimiento de la moral de la tripulación a bordo.¹ Como resultado, las expediciones árticas continuaron siendo afectadas por el escorbuto y otras enfermedades de deficiencias vitamínicas. A principios del siglo XX, cuando Robert Falcon Scott realizó sus dos expediciones a la Antártida, la teoría médica que prevalecía en ese momento era que el escorbuto era causado por la comida enlatada «contaminada».¹

Desde finales del siglo XVIII y principios del XIX, el uso de estudios de privación permitió a los científicos aislar e identificar una serie de vitaminas. Los lípidos del aceite de pescado se utilizaron para curar el raquitismo en ratas, y por ello los nutrientes solubles en grasa se llamaron antirraquitismo A (antirachitic A). Así, el primer bioactivo “vitamínico” nunca aislado, que curó el raquitismo, se llamó inicialmente “vitamina A”; sin embargo, la bioactividad de este compuesto se llama ahora vitamina D.³ En 1881, el cirujano ruso Nikolai Lunin estudió los efectos del escorbuto mientras estaba en la Universidad de Tartu, en la actual Estonia.⁴ Alimentó ratones con una mezcla artificial de todos los constituyentes separados de la leche conocidos en ese momento, a saber, proteínas, grasas, carbohidratos, y sales. Los ratones que recibieron solo los componentes individuales murieron, mientras que los ratones alimentados con la leche en sí se desarrollaron normalmente. Lunin llegó a la conclusión de que «un alimento natural, como la leche, debe por lo tanto contener, además de estos ingredientes principales conocidos, pequeñas cantidades de sustancias desconocidas esenciales para la vida».^4 5 Sin embargo, sus conclusiones fueron rechazadas por otros investigadores cuando fueron incapaces de reproducir sus resultados. La diferencia fue que él había utilizado el azúcar de mesa (sacarosa), mientras que otros investigadores habían utilizado el azúcar de la leche (lactosa) que todavía contenía pequeñas cantidades de vitamina B.^{[cita requerida]}

En Asia oriental, donde el arroz blanco refinado era el alimento básico común de la clase media, el beriberi resultante de la falta de vitamina B₁ era endémico. En 1884, Takaki Kanehiro, un experimentado médico británico de laArmada Imperial Japonesa, observó que el beriberi era endémico entre la tripulación de bajo rango que a menudo solo comía arroz, pero que no aparecía entre los oficiales que consumían una dieta al estilo occidental. Con el apoyo de la marina japonesa, experimentó con las tripulaciones de dos barcos de guerra; una tripulación fue alimentada solo con arroz blanco, mientras que la otra lo fue con una dieta de carne, pescado, cebada, arroz y frijoles. En el grupo que solo comía arroz blanco se documentaron 161 casos de beriberi y 25 muertes en la tripulación, mientras que en el segundo grupo solo se dieron 14 casos de beriberi y ninguna muerte. Esto convenció a Takaki y a la marina de guerra japonesa que la dieta era la causa del beriberi, pero se equivocaron cuando creyeron que con cantidades suficientes de proteínas lo impedirian.⁶ Que las enfermedades podrían ser el resultado de algunas deficiencias en la dieta fue además investigado por Christiaan Eijkman, quien en 1897 descubrió que la alimentación con arroz integral en lugar de la variedad refinada para pollos, ayudaba a prevenir el beriberi en las gallinas. Al año siguiente, Frederick Hopkins postuló que algunos alimentos contenían «factores accesorios» —además de proteínas, carbohidratos, grasas, etc.— que eran necesarios para las funciones del cuerpo humano.¹ Hopkins y Eijkman fueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1929 por su descubrimiento de varias vitaminas.⁷

En 1910, el científico japonés Umetaro Suzuki logró aislar el primer complejo vitamínico, extrayendo un complejo hidrosoluble de micronutrientes a partir del salvado de arroz, al que llamó ácido abérico (más tarde Orizanin). Publicó este descubrimiento en una revista científica japonesa.⁸ Cuando el artículo fue traducido al alemán, en la traducción no se hacía constar que se trataba de un nutriente recién descubierto (afirmación sí hecha en el artículo original en japonés) y por ello su descubrimiento paso inadvertido. En 1912, el bioquímico polaco Casimir Funk aisló el mismo complejo de micronutrientes y propuso que el complejo se llamará «vitamina» (de «vital amina», nombre sugerido por Max Nierenstein un amigo y lector de bioquímica en la Universidad de Bristol.)^9 10 El nombre pronto se convirtió en sinónimo de los «factores accesorios» de Hopkins, y, cuando se demostró que no todas las vitaminas eran aminas, la palabra ya estaba en todas partes. En 1920, Jack Cecil Drummond propuso que la “e” final se suprimiera para restarle importancia a la referencia “amina”, cuando los investigadores empezaron a sospechar que no todos los “vitaminas” (en particular, la vitamina A) tenían un componente de amina.⁶

En 1930, Paul Karrer dilucidó la estructura correcta del beta-caroteno, el principal precursor de la vitamina A, e identificó otros carotenoides. Karrer y Norman Haworth confirmaron el descubrimiento de Albert Szent-Györgyi delácido ascórbico e hicieron importantes contribuciones a la química de las flavinas, lo que llevó a la identificación de la lactoflavina. Por sus investigaciones sobre los carotenoides, las flavinas y las vitaminas A y B2, ambos recibieron el Premio Nobel de Química en 1937.¹¹

En 1931, Albert Szent-Györgyi y uno de sus investigadores Joseph Svirbely sospecharon que el “ácido hexurónico” era en realidad la vitamina C, y dieron una muestra a Charles Glen King, que probó su eficacia contra el escorbuto en ensayos con conejillos de indias. En 1937, Szent-Györgyi fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento. En 1943, Edward Adelbert Doisy y Henrik Dam fueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento de la vitamina K y su estructura química. En 1967, George Wald fue galardonado con el Premio Nobel (junto con Ragnar Granit y Haldan Keffer Hartline) por su descubrimiento de que la vitamina A podría participar directamente en un proceso fisiológico.⁷

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

AMINOÁCIDO.

Los aminoácidos y su importancia para la quema de grasa

Los aminoácidos, las vitaminas, los minerales y los oligoelementos tienen gran importancia en la pérdida de peso.

Tener más grasa o mantenerse delgado viene esencialmente determinado por las hormonas, y es aquí donde se encuentra la clave para bajar de peso: a través de un consumo específico de algunos aminoácidos, se estimula al organismo a que produzca en cantidad suficiente hormonas adelgazantes. Así se producen de una manera natural y coherente de acuerdo a nuestras necesidades físicas.

Una importante hormona de adelgazamiento es la hormona del crecimiento (STH, en sus siglas en inglés). Esta hormona se produce durante el sueño, aumenta la síntesis de proteínas y promueve la descomposición de la grasa. Las personas obesas presentan, entre otras cosas, una reducida concentración de STH (somatotropina), lo que dificulta la reducción de peso.¹ La hormona del crecimiento es desafortunadamente cara (alrededor de 500-800 euros por el suministro de un mes) y tomársela vía intravenosa requiere una vigilancia médica muy competente. No es peligroso, por lo tanto, la toma de esta hormona de una manera natural. Ciertos aminoácidos han demostrado tener estas propiedades, especialmente cuando se toman de noche con el estómago vacío.

Los aminoácidos con estas habilidades son:

• Laarginina²
• Laglutamina³
• LaMetionina⁴

Para la síntesis de la hormona del crecimiento también son necesarias la vitamina B6, vitamina B12 y el zinc.

Diversos estudios han demostrado que la obesidad puede deberse a un déficit de carnitina.

En este caso, un sustituto de la carnitina (suplemento alimenticio) podría ser útil con toda seguridad. La carnitina es un biotransportador (sustancia transportadora), que se sintetiza en el hígado – y como sustancia precursora en los riñones – a partir de aminoácidos esenciales como la lisina y la metionina. Actúa como molécula transportadora que moviliza los ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial interna. Los ácidos grasos de cadena larga pueden atravesar la membrana sólo si se esterifican con la carnitina, mientras que los ácidos grasos de cadena corta o mediana también pueden atravesarla sin necesidad de esa molécula transportadora.⁵

La carnitina como quemagrasa

La carnitina acelera el transporte de los ácidos grasos y los deposita en el horno del metabolismo.⁶ La consecuencia: el organismo quema grasa (en lugar de acumularla). Esta sustancia también se utiliza en el tratamiento para adelgazar debido a su efecto quemador de grasa y se le conoce como «fatburner».

La formación de carnitina se realiza en cinco pasos sintéticos que incluyen la participación de co-factores esenciales: la vitamina B6, la vitamina B12, la niacina y el ácido fólico. Esto implica que la escasez de alguna de estas sustancias puede conducir a una limitación de la biosíntesis.

El profesor Doctor Luppa de la universidad de Leipzig, explicó en su ensayo del año 2004 relativo a los efectos de la carnitina como quemador de grasas: «en relación a la prevención de la obesidad son mucho más eficaces las medidas para mejorar la pérdida o eliminación de las grasas que las actualmente famosas y difundidas dietas estrictas que limitan el consumo de grasas en la alimentación. Esto, sin embargo, es aplicable únicamente si el metabolismo de las grasas y su función reguladora actúan de una manera óptima. En ambos casos, la L-carnitina es un cofactor esencial que participa en una forma decisiva. Dado que la L-carnitina cumple con esta función transportadora, una deficiencia o escasez de la misma conlleva una reducción de los ácidos grasos en la matriz mitocondrial. Además, la L-carnitina, como sustrato de la carnitina palmitoiltransferasa (CPT), juega un papel central en la regulación del metabolismo de las grasas y de los hidratos de carbono.»

Esto significa que: «Las limitaciones en la disponibilidad de L-carnitina no sólo son visibles en la capacidad de adaptación del metabolismo de los lípidos. También están involucrados en el metabolismo de los hidratos de carbono y de las proteínas y como resultado: una escasez de la misma podría presentar unos niveles bajos de azúcar en sangre y una mayor degradación de la proteína.»

Es evidente que la carnitina puede aumentar la quema de grasa en determinadas células

Asimismo, según los trabajos de dos científicos provenientes de Ginebra (Suiza) y de los EE.UU. se ha demostrado por primera vez que el suministro de carnitina también aumenta la movilidad de los ácidos grasos desde los adipocitos (células grasas), favoreciendo la degradación de los mismos.⁷

Además, hay suficientes datos provenientes de siete tipos de animales diferentes que evidencian claramente que un complemento de carnitina durante una dieta reducida en calorías conduce a una significativa reducción del contenido de grasa en el cuerpo, según estudios recientes y, además, produce simultáneamente un aumento de la masa muscular libre de grasa.⁸

Carnitina facilita el control de peso

Hay que poner especial atención a un estudio clínico llevado a cabo en el año 2013. En el mismo quedó demostrado que un suplemento alimenticio que contenga 500 mg de L-carnitina al día en combinación con un poco de ejercicio físico es de gran ayuda para una pérdida significativa de peso en personas con sobrepeso. En los casos en los que los participantes del estudio no modificaron su dieta ni el tipo de actividad física diaria, perdieron en el plazo de 4 semanas un promedio de 400 gr. de grasa corporal y rebajaron igualmente un promedio de 1,3 cm. de cintura.⁹

La glutamina combate la acumulación de grasa

La glutamina puede transformarse en glucosa en los riñones sin interferir en los valores del glucagón ni la insulina. Esto redunda al mismo tiempo en un aumento de la energía que es capaz de evitar la acumulación de grasa inducida por la insulina.¹⁰

La glutamina contrarresta la acumulación de grasa procedente de los alimentos, como lo han probado las investigaciones recientes, es decir, como consecuencia, ayuda a controlar el peso. En un estudio se ha demostrado que un suministro adicional de glutamina, junto a una dieta rica en grasa, acarreaba una reducción de ésta. Además, también evita el deseo de azúcar y alcohol.¹¹

También la vitamina del complejo B y el zinc son importantes en la quema de grasa. La vitamina B es de mucha ayuda a la hora de adelgazar, ya que casi todas las vitaminas del grupo B estimulan la quema de grasa. Además de que son necesarias para un buen funcionamiento del sistema nervioso, hecho que no debe subestimarse a la hora de hacer una dieta. La vitaminas del grupo B: la riboflavina (B2), la niacina (B3), el ácido pantoténico (B5), la biotina (B7), así como la cobalamina (B12) son responsables del funcionamiento del metabolismo y estimulan la descomposición de la grasa en el organismo. De gran importancia, por su rapidez en la quema de grasas, es la vitamina B2, ya que convierte las proteínas, los carbohidratos y las grasas rápidamente en energía. El oligoelemento zinc tiene un papel similar. Apoya al cuerpo en el procesamiento de grasas e hidratos de carbono y es esencial para el funcionamiento del metabolismo de las proteínas. Con una adecuada ingesta de zinc los aminoácidos pueden cumplir sus importantes funciones en el metabolismo de las grasas.

Un aminoácido es una molécula orgánica con un grupo amino (-NH₂) y un grupo carboxilo (-COOH). Los aminoácidos más frecuentes y de mayor interés son aquellos que forman parte de las proteínas. Dos aminoácidos se combinan en una reacción de condensación entre el grupo amino de uno y el carboxilo del otro, liberándose una molécula de agua y formando un enlace amida que se denomina enlace peptídico; estos dos “residuos” de aminoácido forman un dipéptido. Si se une un tercer aminoácido se forma un tripéptido y así, sucesivamente, hasta formar un polipéptido. Esta reacción tiene lugar de manera natural dentro de las células, en los ribosomas.

Todos los aminoácidos componentes de las proteínas son L-alfa-aminoácidos. Esto significa que el grupo amino está unido al carbono contiguo al grupo carboxilo (carbono alfa) o, dicho de otro modo, que tanto el carboxilo como el amino están unidos al mismo carbono; además, a este carbono alfa se unen un hidrógeno y una cadena (habitualmente denominada cadena lateral o radical R) de estructura variable, que determina la identidad y las propiedades de cada uno de los diferentes aminoácidos. Existen cientos de radicales por lo que se conocen cientos de aminoácidos diferentes, pero sólo 22 (los dos últimos fueron descubiertos en los años 1986 –selenocisteína– y 2002 –pirrolisina-)¹ forman parte de las proteínas y tienen codones específicos en el código genético.

La unión de varios aminoácidos da lugar a cadenas llamadas péptidos o polipéptidos, que se denominan proteínas cuando la cadena polipeptídica supera una cierta longitud (entre 50 y 100 residuos aminoácidos, dependiendo de los autores) o la masa molecular total supera las 5000 uma y, especialmente, cuando tienen una estructura tridimensional estable definida.

Estructura general de un aminoácido

La estructura general de un alfa-aminoácido se establece por la presencia de un carbono central (alfa) unido a un grupo carboxilo (rojo en la figura), un grupo amino (verde), un hidrógeno (en negro) y la cadena lateral (azul):

“R” representa la cadena lateral’, específica para cada aminoácido. Tanto el carboxilo como el amino son grupos funcionales susceptibles de ionización dependiendo de los cambios de pH, por eso ningún aminoácido en disolución se encuentra realmente en la forma representada en la figura, sino que se encuentra ionizado.

 

A pH bajo (ácido), los aminoácidos se encuentran mayoritariamente en su forma catiónica (con carga positiva), mientras que a pH alto (básico) se encuentran en su forma aniónica (con carga negativa). Para valores de pH intermedios, como los propios de los medios biológicos, los aminoácidos se encuentran habitualmente en una forma de ion dipolar o zwitterión (con un grupo catiónico y otro aniónico).

Clasificación

Existen muchas formas de clasificar los aminoácidos; las tres que se presentan a continuación son las más comunes.

Según las propiedades de su cadena

 

Otra forma de clasificar los aminoácidos de acuerdo a su cadena lateral.

Los aminoácidos se clasifican habitualmente según las propiedades de su cadena lateral:

• Neutros polares,polares o hidrófilos: serina (Ser, S), treonina (Thr, T), glutamina (Gln, Q), asparagina (Asn, N), tirosina (Tyr, Y).
• Neutros no polares,apolares o hidrófobos: alanina (Ala, A), cisteína (Cys, C), valina (Val, V), leucina (Leu, L), isoleucina (Ile, I), metionina (Met, M), prolina (Pro, P), fenilalanina (Phe, F), triptófano (Trp, W) y glicina (Gly, G).
• Con carga negativa o ácidos: ácido aspártico (Asp, D) y ácido glutámico (Glu, E).
• Con carga positiva o básicos: lisina (Lys, K), arginina (Arg, R) e histidina (His, H).
• Aromáticos: fenilalanina (Phe, F), tirosina (Tyr, Y), triptófano (Trp, W) y prolina (Pro, P) (ya incluidos en los grupos neutros polares y neutros no polares).

Según su obtención

A los aminoácidos que deben ser captados como parte de los alimentos se los llama esenciales; la carencia de estos aminoácidos en la dieta limita el desarrollo del organismo, ya que no es posible reponer las células de los tejidos que mueren o crear tejidos nuevos, en el caso del crecimiento. Para el ser humano, los aminoácidos esenciales son:

• Valina(Val, V)
• Leucina(Leu, L)
• Treonina(Thr, T)
• Lisina(Lys, K)
• Triptófano(Trp, W)
• Histidina(His, H) *
• Fenilalanina(Phe, F)
• Isoleucina(Ile, I)
• Arginina(Arg, R) *
• Metionina(Met, M)

A los aminoácidos que pueden sintetizarse en el propio organismo se los conoce como no esenciales y son:

• Alanina(Ala, A)
• Prolina(Pro, P)
• Glicina(Gly, G)
• Serina(Ser, S)
• Cisteína(Cys, C) **
• Asparagina(Asn, N)
• Glutamina(Gln, Q)
• Tirosina(Tyr, Y) **
• Ácido aspártico(Asp, D)
• Ácido glutámico(Glu, E)

Estas clasificaciones varían según la especie e incluso, para algunos aminoácidos, según los autores. Se han aislado cepas de bacterias con requerimientos diferentes de cada tipo de aminoácido.

Según la ubicación del grupo amino

• Alfa-aminoácidos: El grupo amino está ubicado en el carbono n.º 2 de la cadena, es decir el primer carbono a continuación del grupo carboxilo (históricamente este carbono se denomina carbono alfa). La mayoría de las proteínas están compuestas por residuos de alfa-aminoácidos enlazados mediante enlaces amida (enlaces peptídicos).
• Beta-aminoácidos: El grupo amino está ubicado en el carbono n.º 3 de la cadena, es decir en el segundo carbono a continuación del grupo carboxilo.
• Gamma-aminoácidos: El grupo amino está ubicado en el carbono n.º 4 de la cadena, es decir en el tercer carbono a continuación del grupo carboxilo.

Aminoácidos codificados en el genoma

Los aminoácidos proteicos, canónicos o naturales son aquellos que están codificados en el genoma; para la mayoría de los seres vivos son 20: alanina, arginina, asparagina, aspartato, cisteína, fenilalanina, glicina, glutamato, glutamina, histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, prolina, serina, tirosina, treonina, triptófano y valina.

Sin embargo, hay excepciones: en algunos seres vivos el código genético tiene pequeñas modificaciones y puede codificar otros aminoácidos. El aminoácido número 21 es la selenocisteína, que aparece tanto en eucariotascomo procariotas y arqueas, y el número 22 es la pirrolisina que aparece solo en arqueas.^2 3 4

Aminoácidos modificados

Modificaciones postraduccionales de los 20 aminoácidos codificados genéticamente conducen a la formación de más de 100 derivados de los aminoácidos. Las modificaciones de los aminoácidos juegan con frecuencia un papel de gran importancia en la específica funcionalidad de una proteína.

Son numerosos los ejemplos de modificación postraduccional de aminoácidos. La formación de puentes disulfuro, claves en la estabilización de la estructura terciaria de las proteínas, está catalizada por una disulfuro-isomerasa. En las histonas tiene lugar la metilación de las lisinas. En el colágeno abunda el aminoácido 4-hidroxiprolina, que es el resultado de la hidroxilación de la prolina. La metionina inicial de todos los polipéptidos (codificada por el codón de inicio AUG) casi siempre se elimina por proteólisis.⁵

Algunos aminoácidos no proteicos tienen función propia, por ejemplo como neurotransmisores o vitaminas. Por ejemplo, la beta-alanina o el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Existen muchos aminoácidos no proteicos que juegan papeles distintos en la naturaleza y pueden provenir o no de aminoácidos. Ejemplos de estos aminoácidos no proteínicos son:

• Sarcosina
• Etilglicina o ácido α-aminobutírico (AABA)
• Ácido djencólico
• HipoglicinasA y B
• Mimosina
• Aliina
• Canalina
• Canavanina
• Ornitina
• Homometionina
• Homoserina
• Homoarginina
• Homofenilalanina
• Homocisteína
• Homoleucina
• Cistationina
• Norvalina
• Norleucina
• Ciclopentenilglicina
• beta-alanina
• Ácido gamma-aminobutírico
• Ácido iboténico
• Ácido pipecólico
• Ácido guanidinacético
• Taurina
• Ácido trans-2-amino-5-cloro-4-hexenoico
• Ácido trans-2-amino-5-cloro-6-hidroxi-4-hexenoico
• Ácido 2-amino-4-cloro-4-pentenoico
• Ácido diaminopimélico
• Semialdehído aspártico
• Semialdehído glutámico
• Citrulina
• DOPA
• Quinurenina
• Nicotianina
• Ácido 2-azetidincarboxílico
• β-(4-hidroxibenzotiazol-6-il)alanina
• β-(2-metil-4-hidroxibenzotiazol-6-il)-alanina
• Indospicina
• Nε-(indol-3-acetil)lisina
• (p-hidroximetil)fenilalanina
• 0-etil-L-homoserina, aislada deCorynebacterium ethanolaminophilum
• 5-Hidroxitriptófano
• Ácido licopérdico, aislado deLycoperdon perlatum
• Ácido lentínico
• Ácido estizolobínico
• Ácido estizolóbico
• Tiroxina
• Azoxibacilina
• Ácido-básicas.

Propiedades

Se refiere al comportamiento de cualquier aminoácido cuando se ioniza. Cualquier aminoácido puede comportarse como ácido y como base, por lo que se denominan sustancias anfóteras.

Cuando una molécula presenta carga neta cero está en su punto isoeléctrico. Si un aminoácido tiene un punto isoeléctrico de 6,1 su carga neta será cero cuando el pH sea 6,1.

Los aminoácidos y las proteínas se comportan como sustancias tampón.

• Ópticas.

Todos los aminoácidos excepto la glicina tienen 4 sustituyentes distintos sobre su carbono alfa (carbono asimétrico o quiral), lo que les confiere actividad óptica; esto es, sus disoluciones desvían el plano de polarización cuando un rayo de luz polarizada las atraviesa. Si el desvío del plano de polarización es hacia la derecha (en sentido horario), el compuesto se denomina dextrógiro, mientras que si se desvía a la izquierda (sentido antihorario) se denomina levógiro. Un aminoácido puede en principio existir en sus dos formas enantioméricas (una dextrógira y otra levógira), pero en la naturaleza lo habitual es encontrar sólo una de ellas.

Estructuralmente, las dos posibles formas enantioméricas de cada aminoácido se denominan configuración D o L dependiendo de la orientación relativa en el espacio de los 4 grupos distintos unidos al carbono alfa. Todos los aminoácidos proteicos son L-aminoácidos, pero ello no significa que sean levógiros.

Se consideran L-aminoácidos los que estructuralmente derivan de L-gliceraldehído y D-aminoácidos los derivados del D-gliceraldehído.

• Químicas.

Las que afectan al grupo carboxilo, como la descarboxilación.

Las que afectan al grupo amino, como la desaminación.

Las que afectan al grupo R o cadena lateral.

No todos los aminoácidos son igualmente solubles en agua debido a la diferente naturaleza de su cadena lateral, por ejemplo si ésta es ionizable el aminoácido será más soluble.

Reacciones de los aminoácidos

Los aminoácidos sufren en los seres vivos tres reacciones principales que se inician cuando un aminoácido se une con el fosfato de piridoxal formando una base de Schiff o aldimina. De ahí en adelante la transformación depende de las enzimas, que tienen en común el uso del fosfato de piridoxal como coenzima. Las reacciones que se desencadenan pueden ser:

La transaminación, que necesita la participación de un α-cetoácido;

La descarboxilación;

La racemización, que es la conversión de un compuesto L en D, o viceversa. Aunque en las proteínas los aminoácidos están presentes únicamente en la configuración L, en las bacterias podemos encontrar algunos D-aminoácidos formando parte de péptidos pequeños.

Índice de crecimiento óseo

Los factores de crecimiento óseo son polipéptidos que llegan a la matriz ósea, donde quedan retenidos y ejercen su acción biológica, por lo que se dice que son factores de acción local.

Los polipéptidos pueden dividirse en factores exógenos o endógenos según se produzcan fuera del hueso o en el propio hueso, respectivamente. Los factores endógenos son secretados por los osteoblastos, células derivadas de las células osteoprogenitoras, cuya función principal es la síntesis de las fibras y sustancia fundamental del hueso.

Tipos de factores

Factores exógenos

• Factor de crecimiento epitelial(EGF), que estimula la proliferación de derivados ectodérmicos y endodérmicos, pero también la de fibroblastos, condrocitos y osteoblastos.
• Factor de crecimiento de fibroblastos(FGF), que estimula la proliferación de células epiteliales, pero no de fibroblástos.

esta proteína tiene acción paracrina sobre células epiteliales, solo estas células poseen el receptor para este péptido.

• Factor de crecimiento derivado de las plaquetas(PDGF), que estimula la proliferación de fibroblastos, células musculares lisas, condrocitos, osteoblastos y células gliales.
• Factor de crecimiento de tipo insulina(IGF-1 o somatomedina C), que estimula la proliferación de fibroblastos, condrocitos y osteoblastos.
• Factores de crecimiento transformadores a y b(TGF-a y b); mientras que el factor a tiene una acción similar al EGF, el factor b inhibe el desarrollo de células epiteliales y neuroectodérmicas y favorece el de las células de origen mesodérmico.

Además, los factores EGF y FGF reducen la formación de colágena, mientras que los factores PDGF y el IGF-1 estimulan dicha síntesis. Los factores EGF, PDGF y los TGF-a y b intervienen en la reabsorción ósea estimulando la liberación del calcio mediante un mecanismo mediado por prostanglandinas.

Factores endógenos

• Factor de crecimiento derivado del hueso(BDGF).
• Factor de crecimiento transformador b(TGF-b).
• Factor de crecimiento derivado del cartílago(CDF, similar al factor IGF-1).
• Factor de crecimiento del esqueleto humano(hSGF).
• Proteína morfogénica ósea(BMP).
• Osteogenina.

Todos ellos estimulan la producción celular ósea, pero además ejercen acciones tanto sobre la síntesis de colágena y otras proteínas óseas, como sobre la reabsorción.

Cabe mencionar que la distinción entre factores exógenos y endógenos no es del todo clara. Además, la mayoría de estos factores ejercen también su acción sobre muchos otros tipos celulares de origen mesenquimático, aunque no necesariamente sobre todos ellos. Así el hSGF estimula los osteoblastos y condroblastos, pero no los fibroblastos.

Otros factores

Adicionalmente, existen otros factores locales que no son considerados como factores de crecimiento, pero que intervienen igualmente en los procesos de formación y destrucción ósea. Los más conocidos son:

• Prostanglandina E2, que estimula la absorción ósea. Aunque ésta es su acción más probable, la actividad de este factor parece ser ciertamente compleja, pues se ha descrito también que puede activar la formación de hueso y, a grandes concentraciones, inhibir la síntesis de colágena.
• Citoquinas. Es principalmente reconocido el efecto de la interleuquina 1 (IL-1) y de los factores de necrosis tumoral a y b (TNF-a y b) que estimulan la reabsorción ósea, mientras que el interferón t (INF-t) la inhibe. En determinadas condiciones la IL-1 puede estimular o inhibir la síntesis de colágena y de otras proteínas de la matriz ósea.

 

FUNCION OCULAR

Hoy en día se sabe que las vitaminas cumplen una gran cantidad de funciones en diferentes procesos: En la coagulación sanguínea, funciones nerviosas, crecimiento, defensas contra las infecciones, la digestión, la función ocular, etc.

A través de una alimentación balanceada, podemos conseguir sustancias nutritivas que protejan nuestros ojos. Por ejemplo,los antioxidantes reducen el riesgo de cataratas y degeneración macular. También antioxidantes específicos pueden tener ventajas adicionales. Por ejemplo, la vitamina A protege contra la ceguera. Los ácidos grasos esenciales pueden ayudar al ojo, para aliviar los síntomas del síndrome de ojo seco.

La necesidad de vitaminas aumenta en caso de carga física, mujeres embarazadas,l actantes,adolescentes, así como en la tercera edad.

Estrés Oxidante en el Ojo

La retina del ojo es una estructura fotosensible a la luz, que se caracteriza por su alta actividad metabólica. Bajo estas condiciones se crean radicales libres. Estos son productos intermedios nocivos que tienen un efecto muy destructivo para los tejidos. Aparte de las sustancias nocivas que se dan dentro del organismo de forma natural, también hay sustancias del medio ambiente, como el humo de tabaco, el sol (la luz ultravioleta) u otros tipos de radiación, que pueden formar radicales libres. Existe una teoría que afirma que los radicales libres participan en la génesis de ciertas patologías oculares. Por esta razón muchos oftalmólogos recomiendan cada vez más, sobre todo a personas mayores, la administración de complementos alimenticios que contengan vitaminas, carotenoides y minerales para la protección de sus funciones oculares.

Los captadores de radicales (antioxidantes) hacen inofensivos a los radicales. El propio cuerpo posee también de manera natural sustancias reparadoras (enzimas reparadoras) que atrapan los radicales libres. Las vitaminas A, C, E y  betacaroteno tienen un efecto antioxidante.

Vitamina A – Retinol y beta caroteno

La vitamina A es fundamental en el proceso de la visión. Esta vitamina,es imprescindible en la regeneración de la rodopsina, cuya descomposición por la luz permite el proceso de la visión. La falta de esta Vitamina puede producir ceguera nocturna.También otros problemas como la sequedad de la conjuntiva ocular y ulceraciones en la cornea. Su combinación con otras Vitaminas antioxidantes (C y E) así como con la Luteína, pueden disminuir la aparición de catarata y las posibilidades de padecer degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

La vitamina A está presente en: tomates, espinacas, hígado, huevos, verduras, leche, queso, zanahoria y albaricoques.

La vitamina E

Protege como antioxidante liposoluble, actuando principalmente sobre los ácidos grasos de las membranas celulares (tanto en el ojo como en las restantes células corporales). Esta vitamina se encuentra en una concentración elevada en la retina. Es un potente antioxidante y su combinación con la Vitamina A y C puede ayudar según algunos estudios a retrasar la aparición de cataratas y degeneración macular.

La Vitamina E está presente en: manzana, aguacate, ciruela, melones, plátano, tomates, espárragos, semillas de girasol, almendras, avellanas, frutos secos, etc.

La vitamina C

La vitamina C, es un antioxidante y captador de radicales libres, protege al cristalino de procesos oxídativos que pueden llevar a la opacificación. Además, posee cualidades inhibidoras de infecciones. En las patologías diabéticas del ojo juega un papel especial, ya que en estos casos la necesidad de vitamina C aumenta en un 50%.La combinación con la vitamina E y A puede retrasar la aparición de catarata y degeneración macular asociada a la edad.

La Vitamina C está presente en: los cítricos, grosellas, fresas, kiwi, pimiento verde, y coliflor.

Luteína

Es un antioxidante de la familia de los carotenoides, que se ha demostrado eficaz para prevenir la aparición de cataratas y de Degeneración Macular. También es claro su papel en el fortalecimiento del sistema Inmune y en la protección frente a la radiación ultravioleta.

La Luteína está presente en: brócoli, espinaca, calabazas, maíz, verduras de hojas verdes (crudas).

El Selenio, Manganeso, Cobre y Cinc

El selenio, magnesio, cobre y cinc se encuentran en: En gérmenes de trigo, levadura de cerveza, cebollas, tomates, brécol, productos integrales y frutos secos.

Una alimentación equilibrada, consumiendo tanto verduras frescas, como frutas, huevos, carne y pescado permite obtener las cantidades necesarias de todas las vitaminas y pueden ayudar a prevenir el envejecimiento de nuestros ojos (cataratas y degeneración macular).

Solo en casos de alto riesgo de padecer enfermedades oculares como la degeneración macular relacionada a la edad o en casos de deficiencias nutricionales, se aconseja tomar suplementos vitamínicos en forma de preparados farmacéuticos.

 

 

 

 

 

 

 

 

METALES PESADOS

ELIMINAR METALES PESADOS DEL ORGANISMO

 

 

Eliminar los metales pesados del cuerpo y especialmente la sangre es una de las consultas que se ha vuelto común en los sitios dedicados a la salud y también en terapias complementarias y naturales.

Nos vemos expuestos directamente al consumo de innumerables agentes contaminantes a través de los alimentos que consumimos, el agua que bebemos, el aire que respiramos. Se ha demostrado que la presencia excesiva de metales en el cuerpo acidifican la sangre Muchos se preocupan de la forma de evitar los metales pesados en la alimentación, pero las partículas de metales pesados también son absorbidas por los poros de nuestra piel cuando nos bañamos o simplemente porque nuestra piel también respira.

Efectos de los metales pesados en el cuerpo

• Arsénico (As): Bronquitis; cáncer de esófago, laringe, pulmón y vejiga; hepato-toxicidad ; enfermedades vasculares.
• Berilio (Be): Irritación de las membranas mucosas y de la piel; cáncer de pulmón.
• Cadmio (Cd): Bronquitis, enfisema; nefrotoxicidad; infertilidad; cáncer de próstata; alteraciones neurológicas; hipertensión; enfermedades vasculares.
• Cromo (Cr): Nefrotoxicidad; hepatotoxicidad; cáncer de pulmón.
• Mercurio (Hg): Alteraciones neurológicas; afecciones del sistema respiratorio, Autismo, Depresión.
• Plomo (Pb):Alteraciones neurológicas (disminución del coeficiente intelectual infantil); nefrotoxicidad; anemia; cáncer de riñón.
• Mercurio:El metal pesado mas estudiado y conocido y las patologias que presenta y la forma de limpiar del organismo es el Mercurio. Cuando eliminamos este metal del cuerpo el resto de metales tóxicos, incluso en mayores cantidades, son desalojados con mayor facilidad, siendo este metal el principal a vencer. Este metal se encarga de destruir los microtúbulos celulares impidiendo la eliminación de tóxicos.

Las fuentes de metales pesados son variadas, principalmente ingerimos los metales pesados a través del agua encontramos: plomo, mercurio, cadmio. En Chile por ejemplo se ha encontrado que la presencia de mercurio en el agua potable excede la norma establecida.

Alimentos: También son expuestos a grandes cantidades de metales pesados por los fertilizantes sintéticos y los plaguicidas utilizados en la agricultura. Son incorporados a los alimentos a través de la tierra y sus hojas. De ahí la importancia de consumir alimentos 100% orgánicos.

Los metales se depositan en la sangre y especialmente en los tejidos grasos. Encontramos metales pesados en la mayoría de los pescados y mariscos. Carnes bovinas y sus derivados como la leche. Se ha encontrado alarmantes índices de mercurio en personas que tienen dietas ricas en pescados.

Una gran cantidad de metales pesados se absorven por el aire contaminado que respiramos. El aire contaminado tiene gran cantidad de carburantes y metales pesados que no pueden ser eliminados con facilidad. Las partículas de metales pesados también son absorvidas por los poros de nuestra piel.

Cada vez es mayor la cantidad de metales pesados presentes en el aire, para mejorar la comunicación satelital y las telecomunicaciones, se esparcen diariamente químicos metálicos y otros compuestos en los chemtrails utilizados con este propósito, pero altamente tóxicos para la salud.

Una de las formas más simples para evitar la ingesta de metales pesados por el cuerpo humano en ser conscientes que podemos generar cambios en los procesos productivos que emiten estos desechos tóxicos y comenzar rápidamente dietas que desintoxican al organismo.
Es sencillo comenzar a desintoxicar el cuerpo y nuestra sangre de metales pesados. Son dietas naturales que fortalecen el sistema inmunológico y que tienen cualidades de eliminación o quelación de metales.

Cómo desintoxicar la sangre de metales pesados

Carbón vegetal activo En el caso de intoxicación química, envenenamiento alimentario o ingestión de otras sustancias nocivas, el carbón vegetal activado tiene la propiedad de absorber los ingredientes peligrosos y eliminarlos por vía intestinal. Se emplea en las salas de urgencia, para los lavados de estómago en casos de tentativa de suicidio por ingesta de medicamentos.

Sílice Este elemento permite igualmente absorber metales pesados (mercurio, plomo) y otros elementos tales como el aluminio o el flúor en sobredosis. También se encuentran en forma de comprimidos. Son una buena fuente de suplementos alimentarios. Las personas que sufren de úlceras de estómago o de perforaciones del tracto digestivo deberían abstenerse y consultar a un médico. La arcilla diluida en un poco de agua se puede aplicar sobre la piel. Produce un efecto beneficioso por la extracción de toxinas o impurezas y la neutralización de ácidos o de residuos químicos bajo la piel.

Otros conocidos son los alimentos ricos en vitamina C, el ajo con su ingrediente activo, la alicina, es un aliado que hay que utilizar. Más aún si usted es un consumidor de carne.

Aceite de pina de pino y de abeto. Los aceites de estas coníferas son excelentes para despejar los alvéolos y ayudar a descongestionar los pulmones, disolver ciertas resinas debidas al tabaco y otras sustancias.

Receta para eliminar metales pesados del cuerpo

Se ha demostrado que el cilantro puede disolver o disgregar los metales de nuestro cuerpo en un corto lapso de tiempo. La receta de Pesto de cilantro es un potente limpiador de tejidos. Es excelente sobre pan tostado, patatas al horno y pastas. Dos cucharadas de café al día de este pesto durante tres semanas son suficientes para permitir eliminar de la sangre metales tóxicos como el mercurio, el plomo y el aluminio. Hagan esta cura durante alrededor de 3 semanas.

Pueden hacerla al menos una vez al año, para limpiar los pesos pesados.

Receta de Pesto de Cilantro

Ingredientes:

• 4 dientes de ajo

• 1/3 de taza de nuez de Brasil (selenio)

• 1/3 de taza de semillas de girasol (cisteína: para sus efectos beneficiosos ver el enlace siguiente: http://imbeau.net/D-bogue/Aminoacides/Cysteine.html)

• 2 tazas de cilantro fresco, bien cargadas. Pueden añadir hojas de perejil fresco para la vitamina C. Puesto que este pesto se conserva bien congelado es preferible conseguir cilantro fresco en temporada y llenar las reservas para todo el año.

• 2/3 de taza de aceite de lino (el lino cura la tos, el asma, el sarampión, el estreñimiento, las gastritis, el impétigo, los abscesos. Tiene propiedades emolientes, laxativas y antiinflamatorias).

• 4 cucharadas soperas de zumo de limón fresco (vitamina C)

• 2 cucharaditas de miso japonés.

Poner el cilantro y el perejil en la batidora con el aceite de lino y batir hasta que el cilantro esté bien triturado. Añadir el ajo, las nueces de Brasil, las semillas de girasol, el miso y el zumo de limón. Mezclar hasta obtener una textura fina. Añadir miso o limón al gusto. Mezclar de nuevo. Llenar los recipientes y congelar.

Desintoxicar la piel

Podemos desintoxicar el cuerpo a través de la piel a través de simples baños de inmersión con sales minerales. El agua y el calor facilitan la absorción de nutrientes. Además de limpiar, relajar y purificar el cuerpo.

Se puede añadir todo lo que se quiera en el baño caliente: tonificantes como las hojas de aliso cogidas frescas (anti-inflamatorio), de abedul (purificante y febrífugo), agujas de pino (pulmones).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ALERGIAS

La alergia alimentaria es un problema de alta prevalencia en la población infantil. La Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica, clasifica en dos grandes grupos la respuesta clínica anormal que presentan algunos individuos atribuida a la ingesta de un alimento: reacciones tóxicas, pueden afectar a cualquier individuo y reacciones no tóxicas las que afectan a individuos predispuestos y está mediada por mecanismos inmunológicos (alergia alimentaria) o no inmunológico (intolerancia alimentaria).

“Para reducir el riesgo a todo tipo de alergias, se recomiendan un estado nutricional óptimo (la desnutrición puede aumentar el riesgo a alergias) y lactancia materna exclusiva los 6 primeros meses de vida y luego mixta hasta los 2 años de edad. También es importante cuidar el tipo de jabón del baño y la ropa, deben ser líquidos, no en polvo. Las parasitosis intestinales pueden ocasionar alergias; a partir de los 3 años de edad, anualmente toda la familia puede tomar (con prescripción médica) en forma preventiva un medicamento desparasitador intestinal.

Los síntomas de las alergias alimentarias pueden ser muy variables, leves hasta severos, partiendo desde un ligero pi­cor en la boca, hasta cuadros gra­ves como un shock anafiláctico (incluye inflamación de la glotis y puede conllevar a muerte por asfixia) que requiere aten­ción urgente.

El diagnóstico debe incluir el establecimiento de forma clara de una reacción causa efecto entre la inges­tión del alimento y los síntomas clínicos. Se obtiene a través de realización de historia clínica-nutricional, pruebas cutáneas, en sangre y por último pruebas de eliminación/provocación; a su vez incluye realizar al paciente un recordatorio de 24 ó 72 horas, indagando en todos los alimentos ingeridos y la relación alimentos/síntomas.

Pueden ocurrir reacciones adversas a prácticamente cualquier alimento, aunque la mayoría de las alergias alimentarias, se deben a:

Alergia a la proteína de la leche de vaca, si el niño es menor de 6 meses y recibe leche materna exclusivamente, se debe continuar con dicha indicación y omitir los lácteos (leche, yogur y quesos) en la dieta materna. Se debe omitir la leche de vaca y sus derivados; recomendar el uso de las fórmulas hidrolizadas, semielementales u oligoméricas, no se recomienda el uso de fórmulas de soya, debido al riesgo de reacciones cruzadas.

Alergia al huevo, hay que eliminar la ingesta de huevo y los alimentos que lo contengan.

Alergia al trigo, mejor conocida como enfermedad celíaca o “alergia al gluten (proteína del trigo)”, se requiere la eliminación del trigo, sus derivados y aquellos cereales que tengan posibilidades de reacciones cruzadas, se puede garantizar una vida normal, por lo que se debe entrenar muy bien en la consulta con el Licenciado en Nutrición y Dietética y/o Especialista en Nutrición Clínica, al niño y a la familia, con alimentos sustitutos del trigo.

Alergia al pescado y mariscos, omitir pescados, mariscos, crustáceos y saborizantes de pescado, comidas marinadas o elaboradas a base de pescados.

Alergia a los frutos secos, la alergia al maní es la más frecuente.

Alergia a las frutas,   la alergia al polen puede asociarse con alergia a las rosáceas como lo son la manzana, pera, cereza, ciruela o melocotón. En el caso de la piña y las fresas, puede deberse a su alto contenido de aminas vasoactivas. Las frutas cítricas (naranja, mandarina, toronja y limón), se relacionan con reacciones adversas no alergénicas.

Alergia a las carnes, la carne de cerdo es la que se asocia con mayor frecuencia.

Alergia a leguminosas, la soya es la más frecuentemente involucrada.

Alergia al maíz. Dieta de eliminación e indicar sustitutos: harina de trigo, papa, avena, arroz, centeno y/o cebada.

Alergia a vegetales, poco frecuente; generalmente produce síntomas gastrointestinales. También se asocia a reactividad cruzada con polen (perejil, célery y zanahoria).

Alergia a especias, Ej. ajo, pimienta, comino, canela, mostaza, anís, vainilla, orégano, etc.

Las dietas de eliminación se deben manejar con precaución, especialmente si hay más de un  alimento restringido. Éstas pueden producir una inadecuada ingesta caló­rica y retraso en el crecimiento, la duración de la dieta puede ir desde una semana para los síntomas agu­dos (erupciones) hasta incluso ocho semanas para los síntomas crónicos como los vómitos o diarrea que se producen en algunas enfermedades gastro­intestinales de origen alérgico.

Cabe destacar que los alimentos forman parte fundamental en la cultura familiar; la labor principal del nutricionista dietista y nutricionista clínico, es diseñar personalizadamente en consulta, un plan nutricional o dieta de acuerdo a las necesidades del paciente, en forma variada y agradable, que permita un adecuado crecimiento y de­sarrollo del niño, evitando deficiencias nutricionales.

 

COENZIMAS

Las coenzimas son cofactores orgánicos no proteicos, termoestables, que unidos a una apoenzima constituyen la holoenzima o forma catalíticamente activa de la enzima. Tienen en general baja masa molecular (al menos comparada con la apoenzima) y son claves en el mecanismo de catálisis, por ejemplo, aceptando o donando electrones o grupos funcionales, que transportan de una enzima a otra.

A diferencia de las enzimas, las coenzimas se modifican durante la reacción química; por ejemplo, el NAD⁺ se reduce a NADH cuando acepta dos electrones (y un protón) y por tanto se agota; cuando el NADH libera sus electrones se recupera el NAD⁺, que de nuevo puede actuar como coenzima.

Mecanismo de acción de las coenzimas[editar]

El mecanismo de acción básico de las coenzimas es el siguiente:

1. La coenzima se une a una enzima.
2. La enzima capta su sustrato específico.
3. La enzima ataca a dicho sustrato, transfiriendo algunos de sus electrones. En realidad la unión de sustrato y enzima produce una nueva sustancia. Esta sustancia es inestable, lo que provoca su separación en diferentes partes: enzima, producto, y la forma reducida de la coenzima, que se quedó con algunos electrones (al oxidar el sustrato ésta se reduce) por presentar mayor fuerza de atracción molecular.
4. La enzima cede a la coenzima dichos electrones provenientes del sustrato.
5. La coenzima acepta dichos electrones y se desprende de la enzima.
6. La coenzima reducida va a la cadena de transporte de electrones, en la cual se genera ATP y H2O (respiración celular), al “dejar” allí sus electrones ésta mediante una lanzaderas,vuelve a su estado inicial.

Este último paso es esencial para no agotar la dotación de coenzimas de una célula ya que las enzimas junto con las que actúa no pueden realizar la reacción química sin el concurso de su coenzima.

Algunas coenzimas están fuerte y permanentemente unidas a su enzima, constituyendo en la práctica un grupo prostético; tal es el caso del FMN a la enzima NADH deshidrogenasa o el FAD a la succinato deshidrogenasa.

Cada coenzima está especializada en aceptar y transportar un tipo de átomos determinado; unos aceptan hidrógenos, otros grupos acetilo, amino, etc. No obstante, las coenzimas no son nada específicas respecto a las enzimas a las que se unen, de modo que una misma coenzima puede unirse a un gran número de enzimas distintas y es por ello que el número de coenzimas diferentes es relativamente bajo.

Principales coenzimas[editar]

Coenzima A.

• FAD(flavín-adenín dinucleótido): transferencia de electrones y protones.
• FMN(flavín mononucleótido): transferencia de electrones y protones.
• NAD⁺(nicotín-adenín dinucleótido): transferencia de electrones y protones.
• NADP⁺(nicotín-adenín dinucleótido fosfato):
• Coenzima A: transferencia de gruposacetilo (por ejemplo, en la descarboxilación del ácido pirúvico) y de grupos acilo en general.
• Coenzima Q: transferencia de electrones en lacadena respiratoria.
• Coenzima B₁₂: transferencia de gruposmetilo o hidrógenos entre moléculas.
• TPP(pirofosfato de tiamina): transferencia de grupos aldehído; forma parte, entre otros, del complejo piruvato deshidrogenasa.
• Vitamina C.
• PLP(fosfato de piridoxal): transferencia de grupos amino.
• PMP(fosfato de piridoxamina): transferencia de grupos amino.
• FH₄(ácido tetrahidrofólico): transferencia de grupos formilo, metenilo y metileno.
• Biocitina: transferencia dedióxido de carbono.
• Ácido lipoico: transferencia dehidrógenos, grupos acilo y metilamina.

Coenzimas y vitaminas

Muchas vitaminas, o sus derivados, actúan como coenzimas:

• Vitamina B1o tiamina: su derivado, el pirofosfato de tiamina es esencial para el metabolismo energético de los glúcidos.
• Vitamina B2o riboflavina: sus derivados son nucleótidos coenzimáticos con gran poder reductor como el FAD y el FMN.
• Vitamina B3o niacina: sus derivados son nucleótidos coenzimáticos con gran poder reductor como el NAD⁺ o el NADP⁺.
• Vitamina B5o ácido pantoténico: su principal derivado es la coenzima A (Co-A), con gran importancia en diveros procesos metabólicos.
• Vitamina B6o piridoxina. Sus principales derivados son las coenzimas PLP (fosfato de piridoxal) y PMP (fosfato de piridoxamina), esenciales en el metabolismo de los aminoácidos.
• Vitamina B7o biotina (vitamina H o vitamina B8). Su derivado, la biocitina, es esencial para el funcionamiento de numerosas carboxilasas (enzimas).
• Vitamina B9o ácido fólico (vitamina M). Su derivado, el FH₄ es esencial en la síntesis de purinas.

 

 

Funciones de las coenzimas

La principal función de las coenzimas es actuar como intermediarios metabólicos. El metabolismo conlleva una amplia gama de reacciones químicas, pero la mayoría corresponden a unos tipos básicos de reacciones que implican la transferencia de grupos funcionales. Esta química común permite a las células utilizar un pequeño conjunto de intermediarios metabólicos para transportar grupos químicos entre las diferentes reacciones . Estos intermediarios en la transferencia de grupos son las coenzimas.

Cada clase de reacción de transferencia de grupo se lleva a cabo por una coenzima particular, que es el sustrato de un conjunto de enzimas que la producen, y un conjunto de enzimas que la consumen.

Coenzima	Vitamina	Componente adicional	Grupo químico transferido	Distribución
NAD+ y NADP+	Niacina (B3)	ADP	Electrones	Bacterias, arqueas y eucariotas
Coenzima A	Ácido pantoténico (B5)	ADP	Grupo acetilo y otros grupos acilo	Bacterias, arqueas y eucariotas
Ácido tetrahidrofólico	Ácido fólico (B9)	Residuos de glutamato	Grupos metilo, formilo, metileno y formimino	Bacterias, arqueas y eucariotas
Filoquinona (K1) Menaquinona (K2) Menadiona(K3)*	Vitamina K	Ninguno	Grupo carbonilo y electrones	Bacterias, arqueas y eucariotas * Sintética
Ácido ascórbico	Vitamina C	Ninguno	Electrones	Bacterias, arqueas y eucariotas
Coenzima F420	Riboflavina (B2)	Aminoácidos	Electrones	Metanógenos y algunas bacterias

 

NO VITAMINAS

 

Coenzima	Grupo químico transferido	Distribución
Adenosina trifosfato (ATP)	Grupo fosfato	Bacterias, arqueas y eucariotas
S-Adenosil metionina	Grupo metilo	Bacterias, arqueas y eucariotas
3′-Fosfoadenosina-5′-fosfosulfato	Grupo sulfato	Bacterias, arqueas y eucariotas
Coenzima Q	Electrones	Bacterias, arqueas y eucariotas
Tetrahidrobiopterina	Átomo de oxígeno y electrones	Bacterias, arqueas y eucariotas
Citidina trifosfato	Diacilgliceroles y grupos lipídicos	Bacterias, arqueas y eucariotas
Azúcares nucleótidos	Monosacáridos	Bacterias, arqueas y eucariotas
Glutatión	Electrones	Algunas bacterias y la mayoría de eucariotas
Coenzima M	Grupo metilo	Metanógenos
Coenzima B	Electrones	Metanógenos
Metanofurano	Grupo formilo	Metanógenos
Tetrahidrometanopterina	Grupo metilo	Metanógenos

Coenzima Q10 (Ubiquinona)

 

Fórmula estructural de la coenzima Q10

La coenzima Q₁₀ (también conocida como ubiquinona, ubidecarenona, coenzima Q, y, a veces, abreviada como CoQ₁₀, CoQ, Q₁₀, o Q) es una benzoquinona liposoluble presente en la mayoría de las células eucarióticas, principalmente en las mitocondrias. La Q se refiere al grupo químico quinona, y el 10 al número de subunidades isoprenoides que tiene.

 

La porción benzoquinona de la coenzima Q₁₀ se sintetiza a partir de tirosina, mientras que la cadena isoprenoide se sintetiza a partir de acetil-CoA a través de la ruta del mevalonato (esta ruta también se utiliza en los primeros pasos de la biosíntesis de colesterol).

Este compuesto fue descubierto en 1957 por el profesor Fred L. Crane y sus colegas del Instituto Enzimátrico de la Universidad de Wisconsin-Madison. En 1958, el profesor Karl Folkers y sus compañeros de trabajo en Merck obtuvieron su estructura química.

Cadena de transporte de electrones (click para ampliar)

La coenzima Q es un componente de la cadena de transporte de electrones y participa en la respiración celular aeróbica, generando energía en forma de ATP. El noventa y cinco por ciento de la energía del cuerpo humano se genera de esta manera. Por lo tanto, los órganos con un requerimiento más alto de energía (como el corazón y el hígado) son los que tienen concentraciones más elevadas de coenzima Q₁₀.

PROPIEDADES QUÍMICAS
Los diversos tipos de coenzima Q pueden distinguirse por el número de cadenas isoprenoides que tienen. La coenzima Q más común en las mitocondrias humanas es la Q₁₀. En la siguiente imagen se ven tres unidades isoprenoides, por lo que se llamaría coenzima Q₃.

Si la coenzima Q es reducida por un equivalente se obtiene una ubisemiquinona (imagen siguiente), que se denota como QH. Observe el radical libre en uno de los anillos de oxígeno (cualquier oxígeno puede convertirse en un radical libre, en este caso es el oxígeno de arriba).

Si la coenzima Q es reducida por dos equivalentes, el compuesto se convierte en ubiquinol, que se denota como QH₂:

La CoQ se encuentra en las membranas de muchos orgánulos. Ya que su función primordial en las células es la generación de energía, la mayor concentración se encuentra en el interior de la membrana mitocondrial. Algunos otros orgánulos que contienen CoQ₁₀ son el retículo endoplasmático, los peroxisomas, los lisosomas y las vesículas.

COENZIMA Q COMO SUPLEMENTO DIETÉTICO
Debido a su capacidad de transferencia de electrones y, por tanto, para actuar como un antioxidante, la coenzima Q también se utiliza como suplemento dietético. Cuando se es joven, el cuerpo puede sintetizar CoQ₁₀ a partir de uniquinonas de numeración inferior como la CoQ₆ o la CoQ₈. Las personas mayores y los enfermos pueden no ser capaces de generar la suficiente cantidad de esta coenzima, por lo que la CoQ₁₀ pasa a ser una vitamina en una etapa posterior de la vida y cuando se está enfermo.

La CoQ₁₀ comparte una ruta común con la biosíntesis de colesterol. La síntesis de un intermediario precursor de la CoQ₁₀, el mevalonato, se inhibe con algunos betabloqueantes (medicamentos para bajar la presión arterial) y con las estatinas (una clase de medicamentos para bajar el colesterol). Las estatinas pueden reducir los niveles séricos de CoQ₁₀ hasta en un 40%. Algunas investigaciones sugieren administrar suplementos de CoQ₁₀ como una rutina adjunta a cualquier tratamiento que pueda reducir su producción endógena.

Trastornos mitocondriales

La administración de suplementos de coenzima Q₁₀ es un tratamiento para algunos trastornos mitocondriales raros y muy graves, y también para otros trastornos metabólicos donde los pacientes no son capaces de producir suficiente CoQ₁₀. La coenzima Q₁₀ es prescrita por el médico.

Dolores de cabeza tipo migraña

La ingesta de suplementos de CoQ₁₀ tiene un efecto beneficioso sobre el estado de algunos enfermos que padecen migrañas. Hasta la fecha, se han realizado tres estudios, de los cuales dos eran pequeños, donde las dosis beneficiosas fueron de 150 a 300 mg/día.

Cáncer

La CoQ₁₀ también está siendo investigada como tratamiento para el cáncer, y como apoyo en los efectos secundarios que provoca esta enfermedad.

Salud cerebral y enfermedades neurodegenerativas

Estudios recientes han demostrado que las propiedades antioxidantes de la coenzima Q₁₀ benefician al cuerpo y al cerebro en modelos animales. Algunos de estos estudios indican que la CoQ₁₀ protege el cerebro de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, aunque no alivia los síntomas. La dosis es de 300 mg por día.

Arritmias cardíacas

Otro estudio reciente muestra un beneficio para la supervivencia después de un paro cardíaco si se administra CoQ₁₀ además de un enfriamiento activo (a 32-34 grados Celsius).

Presión arterial

Hay varios informes sobre el efecto de la CoQ₁₀ en la presión arterial. Una investigación reciente llegó a la conclusión de que, en pacientes hipertensos, la CoQ₁₀tiene un potencial para bajar la presión arterial sistólica de hasta 17 mm Hg y la presión arterial diastólica de hasta 10 mm Hg sin efectos secundarios importantes.

Longevidad

Varios estudios han demostrado que dosis bajas de coenzima Q₁₀ reducen la oxidación y las rupturas de la doble hélice de ADN. Una combinación de dieta rica en ácidos grasos poli-insaturados y suplementos de CoQ₁₀ conduce a una vida útil más larga en las ratas.

COENZIMA Q EN LA DIETA
La CoQ₁₀ se encuentra en el tejido del corazón de la caballa y el arenque frescos, en concentraciones de 105-148 μg/g. En el “tejido blanco y rojo” de la caballa fresca, las concentraciones de CoQ₁₀ son de 67 y 15 μg/g, respectivamente. En el tejido de arenque fresco se encuentra en una cantidad de 15-24 μg/g.

Al freír los alimentos se reduce el contenido CoQ₁₀ en un 14-32%.

Contenido de CoQ₁₀ en diversos alimentos

ALIMENTO	CoQ10 (μg/g)	PORCIÓN DE ALIMENTO (g)	CANTIDAD DE CoQ10 EN PORCIÓN (mg)
Corazón de cerdo	203	120	24
Aceite de soja	100	9.2
Aceite de canola	100	7.3
Aceite de cacahuete	100	5.2
Muslo de pollo	17	120	2.0
Corazón de vaca	41	120	4.8
Aceite de semillas de sésamo	100	3.2

Vitamina K

 

La vitamina K denota una serie de compuestos derivados de la 2-metil-1,4-naftoquinona. El nombre de vitamina K deriva de “Koagulation vitamin” (“factor de coagulación” en alemán), uno de los factores identificados en 1926.

Las vitaminas K se dividen en tres grupos:

* Vitamina K1 o filoquinona (2-metil-3-fitil-1,4-naftoquinona), de origen vegetal, y la más presente en la dieta.

* Vitamina K2 o menaquinona, de origen bacteriano (difieren en el número de unidades isoprenoides que se encuentran en la cadena lateral),
* Vitamina K3 o menadiona, liposoluble, de origen sintético. Sus derivados bisulfíticos son solubles en agua.

METABOLISMO
La vitamina K actúa como coenzima de una carboxilasa que determina la carboxilación de residuos de ácido glutámico para formar el aminoácido ácido γ-carboxiglutámico (GLA). Esto significa que pueden activar a ciertas proteínas:

* La protrombina y los factores de coagulación VII, IX y X,
* Las proteínas plasmáticas C, H, S y Z,
* La osteocalcina y la proteína GLA de la matriz proteica en el hueso.

En particular, los dos residuos de carbono que se encuentran en la GLA, que en condiciones fisiológicas son ionizados, son capaces de enlazar el Ca2+ o dos moléculas de GLA de una misma proteína.
La forma activa de vitamina K es la hidroquinona (KH2), obtenida a partir de una reacción de reducción catalizada por una reductasa dependiente de NADPH y grupos sulfidrilícos. Durante la reacción de carboxilación para generar GLA, la hidroquinona se transforma en epoxi, que, mediante una epóxido reductasa, se convierte en vitamina K.

Algunos fármacos anticoagulantes (como la warfarina) desempeñan su acción al inhibir la reductasa, bloqueando la formación de vitamina KH2, lo que conduce a una disminución en algunos factores de coagulación.

Muchas bacterias del intestino grueso, como Escherichia coli, pueden sintetizar vitamina K2. En estas bacterias, la menaquinona transfiere dos electrones entre dos moléculas pequeñas diferentes, en un proceso llamado respiración anaerobia. Por ejemplo, una molécula pequeña con un exceso de electrones (también llamada donante de electrones), como el lactato, formato, o NADH, transfiere dos electrones a una menaquinona mediante la ayuda de una enzima. La menaquinona, con ayuda de otra enzima, transfiere estos 2 electrones a un oxidante apropiado, como por ejemplo el fumarato o el nitrato (aceptores de electrones). La adición de dos electrones al fumarato o al nitrato convierte la molécula a succinato o nitritos más agua, respectivamente. Algunas de estas reacciones generan una fuente de energía celular, el ATP, de manera similar a la respiración aeróbica en las células eucarióticas, con la excepción de que el último aceptor de electrones no es el oxígeno molecular sino el fumarato o el nitrato. Las bacterias Escherichia coli pueden llevar a cabo la respiración aerobia y la respiración anaerobia mediada por menaquinona.

FISIOLOGÍA
Las distintas formas de vitamina K son absorbidas en las diferentes secciones del intestino. La vitamina K1 se absorbe a nivel del íleon con un mecanismo dependiente de energía, mientras que la menaquinona parece ser absorbida en el colon. En ambos casos, la correcta absorción depende de la normalidad en las funciones biliares y pancreáticas, y se ve favorecida con la presencia de grasa. Posteriormente, la vitamina K se inserta en los quilomicrones, y desde allí pasan a las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y a las lipoproteínas de baja densidad (LDL), desde las que se transfiere a los tejidos.
La vitamina K se almacena muy poco y, además, tiene una larga vida media de alrededor de 17 horas, lo que requiere una continua aportación obtenida de la dieta y de las bacterias sintetizadoras que se encuentran en los intestinos. Las vitaminas K1 y K2 pasan luego a la β-oxidación, y se excretan en la orina como tales o conjugadas con ácido glucurónico. La menadiona se elimina en la orina junto a un grupo de sulfatos, fosfatos o glucurónidos.

La menaquinona (vitamina K2 o menatetrenona) es producida por bacterias en el intestino grueso. La vitamina K es un cofactor de la γ-glutamil-carboxilasa. Esta vitamina permite la fijación de calcio (en forma de hidroxiapatita) en la osteocalcina, una proteína constituyente de los huesos. También inhibe los osteoclastos y promueve la resorción ósea.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
La vitamina K se encuentra tanto en alimentos vegetales como en animales, y también se sintetiza en las bacterias intestinales. Entre las plantas, las más ricas son las de hojas verdes (espinacas, lechugas, brócoli, repollo, coles Bruselas, nabos, etc). También la contienen la soja, guisantes, garbanzos, huevos, hígado de cerdo y carne de vacuno. Los productos lácteos, carne, frutas y cereales también tienen, pero en menor cuantía.

La menaquinona-4 (MK-4) y menaquinona-7 (MK-7) se encuentran en la carne, hígado, huevos, productos lácteos, queso, aceites de pescado y nattō (un derivado de la soja). La MK-4 se sintetiza en tejidos animales, y el resto (principalmente MK-7) son sintetizadas por las bacterias durante la fermentación.

La necesidad de vitamina K es de alrededor de 45 μg/día en adultos, y es ampliamente cubierta por la alimentación y la secreción de la flora saprófita. Su deficiencia en la dieta es extremadamente rara, a menos que los intestinos estén muy dañados y no puedan absorber la molécula.

En los adultos, puede haber carencias de vitamina K después del tratamiento de ciertas enfermedades, por malabsorción o por alteraciones de la bilis. Especialmente importante, sin embargo, puede ser una escasez en los lactantes, un fenómeno que puede ocurrir por varias razones: la vitamina K pasa poco a través de la placenta, la leche materna no presenta grandes niveles, el hígado produce una cantidad insuficiente de factor de coagulación y el intestino es estéril en los primeros días de vida.

La escasez se manifiesta inicialmente con un aumento del tiempo de coagulación y una disminución de la protrombina, y luego con signos clínicos que van desde petequias hasta hemorragia grave.

La falta de vitamina K en la dieta de los animales de granja, aves de corral, ovejas y ganado, puede provocarles enfermedades relacionadas con factores hemorrágicos. Por esta razón, se utiliza la vitamina K3 MSB (menadiona bisulfito de sodio), soluble en agua, como aditivo en la alimentación animal.

La ingesta de menaquinona se asocia con un menor riesgo de mortalidad, especialmente por enfermedades del corazón y calcificación aórtica severa. En un estudio realizado en más de diez mil hombres alemanes, con un seguimiento de 8.6 años, la ingesta de menaquinona se asoció con una disminución de la incidencia de cáncer de próstata avanzado. En las mujeres postmenopáusicas y de edad avanzada en Tailandia se ha observado un alto riesgo de deficiencia de vitamina K2, en comparación con el valor normal las mujeres jóvenes y en edad de procrear.

Un mayor nivel de osteocalcinas no carboxiladas se asocia con una menor densidad ósea y, por tanto, con un mayor riesgo de fracturas en mujeres de edad avanzada. En varios estudios clínicos se ha comprobado su eficacia en la prevención de la osteoporosis, y la terapia de prueba en mujeres después de la menopausia con 45 mg diarios de vitamina K2 parece mejorar significativamente la osteoporosis.

En varios ensayos clínicos se ha asociado la vitamina K1, K2 y K3 con una disminución de diferentes tipos de cáncer, aunque los mecanismos todavía se están investigando.

No se conoce ningún efecto tóxico de tomar grandes cantidades de filoquinona o menaquinona. Los altos niveles de menadiona pueden conducir a estrés oxidorreductivo, con niveles más bajos de glutatión y hemolisis.

HISTORIA
En 1929, el bioquímico danés Carl Peter Henrik Dam estudiaba el papel del colesterol en la alimentación de los pollos con una dieta baja en grasa, y observó que después de varias semanas de esta dieta, los animales sufrían de hemorragias que no desaparecían ni siquiera después de la adición de colesterol en su dieta. Le pareció evidente que al restringir el colesterol de la comida, también había desaparecido otra sustancia con efecto coagulante. Llamó a dicho compuesto “vitamina de coagulación” (“Koagulation vitamin”, en alemán, de donde procede la letra K). En 1943, Henrik Dam recibió el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de la sustancia, compartido con Edward Adelbert Doisy, que analizó la naturaleza química de la vitamina.

 

Cofactor F420

 

Fórmula estructural del cofactor F420

El cofactor F₄₂₀ (8-hidroxi-5-deazaflavina) es una coenzima derivada de la flavina que participa en el proceso de transporte de electrones (reacciones redox) en el citoplasma de las arqueas y otros organismos metanógenos. Fue aislado a partir de bacterias metanogénicas en 1972, y su estructura química se descubrió seis años más tarde. Esta coenzima debe su nombre a su fuerte absorción en λ_max = 420 nm. El F₄₂₀ es un sustrato para las enzimas F₄₂₀ hidrogenasa, 5,10-metileno-tetrahidrometanopterina reductasa y metileno-tetrahidrometanopterina deshidrogenasa.

PROPIEDADES QUÍMICAS
Oxidado, el cofactor F₄₂₀ absorbe a 420 nm para la luz emitida a 520 nm. Su punto isobéstico es 401 nm, con una absorción ultravioleta de 25,9 mM^-1 cm^-1. Tras la reducción (F₄₂₀H₂), el cofactor pierde su máxima absorción a 420 nm y se desplaza a 320 nm, pero con una menor absorción de radiación ultravioleta. Su masa molecular es de 769,6 g mol^-1.

IMPORTANCIA BIOLÓGICA
Aunque la coenzima F₄₂₀ tiene una estructura similar a la riboflavina o el FAD, químicamente es similar a la nicotinamida (como NADP+). El potencial redox de la F₄₂₀ es de -350 mV, similar al del NAD(P) que es -320 mV. Además, transmite sólo un hidridión (dos electrones y un protón), como el NAD+ o el NADP+.

La estructura básica, el 7,8-didemetil-8-hidroxi-5-deazariboflavina-5′-fosfato, se encuentra en las arqueas y también en eubacterias Gram-positivas comoStreptomyces o micobacterias. La coenzima F₄₂₀ se encuentra también en las cianobacterias Anacystis nidulans y en el alga verde (eucariota) Scenedesmus acutus; sin embargo, la estructura básica varía en esos organismos.

La F₄₂₀ está implicada en los procesos de metanogénesis, sulfitoreducción, desintoxicación de oxígeno y transporte de electrones, en las arqueas.

ENZIMAS DEPENDIENTES DE LA COENZIMA F₄₂₀
La coenzima F₄₂₀ no sólo es un portador de electrones en la metanogénesis, sino que también actúa en otros procesos:

* Enzimas dependientes de la tetrahidrometanopterina. Durante la metanogénesis (a partir de CO₂), desempeñan un papel fundamental las enzimas dependientes de tetrahidrometanopterina, que participan en las reacciones que se detallan a continuación:

* Hidrogenasa reductora de F₄₂₀. Para la regeneración del F₄₂₀ oxidado es necesaria una enzima conocida como hidrogenasa reductora de F₄₂₀. La enzima suele localizarse en la membrana o bien en el citoplasma.

* NADP/F420 oxidoreductasa. La transferencia del equivalente de reducción del F₄₂₀ H₂ en el NADP + es catalizada por una transhidrogenasa llamada NADP/F₄₂₀oxidoreductasa. El NADPH es necesario en las bacterias metanogénicas para la síntesis de ciertos metabolitos celulares, y también para las enzimas alcohol-deshidrogenasas dependientes de NADPH.

* Formato deshidrogenasa. Algunos organismos metanogénicos tienen equivalentes de reducción para la oxidación de ácido fórmico. Con la reducción, la coenzima F₄₂₀ se regenera de nuevo. Esta enzima se encuentra en bacterias como Methanobacterium formicicum y en Escherichia coli.

* Alcohol deshidrogenasa. El isopropanol o el etanol son utilizados por los organismos metanogénicos como fuente alternativa de electrones para la reducción del CO₂.

Adenosina trifosfato (ATP)

 

Fórmula estructural del ATP

La adenosina trifosfato (abreviado ATP, y también llamada adenosín-5′-trifosfato o trifosfato de adenosina) es una molécula utilizada por todos los organismos vivos para proporcionar energía en las reacciones químicas. También es el precursor de una serie de coenzimas esenciales como elNAD+ o la coenzima A. El ATP es uno de los cuatro monómeros utilizados en la síntesis de ARN celular. Además, es una coenzima de transferencia de grupos fosfato que se enlaza de manera no-covalente a las enzimas quinasas (co-sustrato).

El ATP fue descubierto en 1929 por Karl Lohmann. En 1941, Fritz Albert Lipmann propuso el ATP como principal molécula de transferencia de energía en la célula.

PROPIEDADES Y ESTRUCTURA

 

Estructura en 3D del ATP

El ATP es un nucleótido trifosfato que se compone de adenosina (adenina y ribosa, como β-D-ribofuranosa) y tres grupos fosfato. Su fórmula molecular es C₁₀H₁₆N₅O₁₃P₃. La estructura de la molécula consiste en una base purina (adenina) enlazada al átomo de carbono 1′ de un azúcar pentosa. Los tres grupos fosfato se enlazan al átomo de carbono 5′ de la pentosa. Los grupos fosforilo, comenzando con el grupo más cercano a la ribosa, se conocen como fosfatos alfa (α), beta (β) y gamma (γ).

El ATP es altamente soluble en agua y muy estable en soluciones de pH entre 6.8 y 7.4, pero se hidroliza rápidamente a pH extremo. Por consiguiente, se almacena mejor como una sal anhidra.

La masa molecular del ATP es de 507,181 g/mol y su acidez es de 6.5. Es una molécula inestable y tiende a ser hidrolizada en el agua. Si el ATP y el ADP se encuentran en equilibrio químico, casi todos los ATP se convertirán a ADP. Las células mantienen la proporción de ATP a ADP en el punto de diez órdenes de magnitud del equilibrio, siendo las concentraciones de ATP miles de veces superior a la concentración de ADP. Este desplazamiento del equilibrio significa que la hidrólisis de ATP en la célula libera una gran cantidad de energía. Al ATP se le llama a veces “molécula de alta energía”, aunque esto no es correcto, ya que una mezcla de ATP y ADP en equilibrio en el agua no puede hacer un trabajo útil. El ATP no contiene “enlaces de alta energía”, y cualquier otra molécula inestable serviría como una forma de almacenar energía si la célula mantuviera su concentración lejos del equilibrio.

El ATP tiene múltiples grupos ionizables con diferentes constantes de disociación del ácido. En solución neutra, el ATP está ionizado y existe principalmente como ATP^4-, con una pequeña proporción de ATP^3-. Como tiene varios grupos cargados negativamente en solución neutra, puede quelar metales con una afinidad muy elevada. El ATP existe en la mayoría de las células en un complejo con Mg²⁺.

FUNCIONES
Fuente de energía

El ATP es la principal fuente de energía para la mayoría de las funciones celulares. Esto incluye la síntesis de macromoléculas como el ADN, el ARN y las proteínas. También desempeña un papel fundamental en el transporte de macromoléculas a través de las membranas celulares, es decir, en la exocitosis y endocitosis.

Debido a la presencia de enlaces ricos en energía (entre los grupos fosfato son los enlaces anhídrido del ácido), esta molécula se utiliza en los seres vivos para proporcionar la energía que se consume en las reacciones químicas. De hecho, la reacción de hidrólisis de la adenosina trifosfato en adenosina difosfato y fosfato es una reacción exergónica donde la variación de entalpía libre estándar es igual a -30,5 kJ/mol:

Por el contrario, la reacción de síntesis de la adenosina trifosfato a partir de adenosina difosfato y fosfato es una reacción endergónica donde la variación de entalpía libre estándar es igual a +30,5 kJ/mol:

La reacción de hidrólisis del ATP en adenosín monofosfato (y pirofosfato) es una reacción exergónica donde la variación de entalpía libre estándar es igual a -42 kJ/mol:

La energía se almacena en los enlaces entre los grupos fosfato.

Sin embargo, hay un nivel de entalpía a sobrepasar antes de liberar esta energía (estado de transición). Esto explica por qué la hidrólisis de los enlaces pirofosfato no sucede todo el tiempo. Las enzimas son capaces de reducir ese umbral de entalpía para utilizar la energía liberada.

Si la energía se almacena en los enlaces anhídridos, podríamos preguntarnos cuál es el interés de los seres vivos para sintetizar la molécula en su conjunto y no sólo el pirofosfato libre. La razón es, probablemente, la capacidad de las enzimas para reconocer el ATP, más fácil de hidrolizar específicamente que los pirofosfatos libres, que son muy similares a todos los grupos fosfatos presentes en las biomoléculas.

El ADP puede ser fosforilado por la cadena respiratoria de las mitocondrias y los procariotas, o por los cloroplastos de las plantas, para restaurar el ATP. La coenzima ATP/ADP es un proveedor de energía universal, y es la principal fuente de energía directamente utilizable por la célula. En los seres humanos, el ATP constituye la única energía utilizable por el músculo.

En la síntesis del ácido nucleico ARN, el ATP es uno de los cuatro nucleótidos incorporados directamente en las moléculas por las enzimas ARN polimerasas. La energía que conduce esta polimerización procede de la ruptura del pirofosfato (dos grupos de fosfato). El proceso es similar en la biosíntesis de ADN, salvo que el ATP se reduce al desoxirribonucleótido dATP, antes de su incorporación en el ADN.

El ATP está críticamente involucrado en el mantenimiento de la estructura celular, facilitando el montaje y desmontaje de elementos del citoesqueleto. En un proceso similar, el ATP es necesario para el acortamiento de los filamentos de actina y miosina necesarios para la contracción muscular. Este último proceso es una de las principales necesidades energéticas de los animales y es esencial para la locomoción y la respiración.

Señalización extracelular

El ATP, el ADP o la adenosina son reconocidos por los receptores purinérgicos. En los seres humanos, esta señalización tiene un importante papel tanto en el sistema nervioso central como en el periférico. La liberación de ATP de las sinapsis, los axones y la neuroglía activa los receptores de membrana purinéricos conocidos como P2. Los receptores P2Y son metabotrópicos, es decir, modulan el calcio intracelular y, a veces, los niveles de AMP cíclico.

Señalización intracelular

Es utilizado por las quinasas como la fuente de grupos fosfato en sus reacciones de transferencia de fosfato. La actividad de las quinasas sobre los sustratos como las proteínas o los lípidos de la membrana son una forma común de transducción de señales. La fosforilación de una proteína por una quinasa puede activar esta cascada.

La adenilato ciclasa también usa el ATP y lo transforma en AMP cíclico (AMPc), una molécula segundo mensajero que está involucrada en el desencadenamiento de las señales de calcio mediante la liberación de calcio intracelular. Esta forma de transducción de señales es particularmente importante en la función cerebral, aunque está involucrada en la regulación de multitud de otros procesos celulares.

Síntesis de desoxirribonucleótidos

En todos los organismos conocidos, los desoxirribonucleótidos que componen el ADN se sintetizan por la acción de enzimas ribonucleótido reductasas (RNR). Estas enzimas reducen el grupo hidroxilo 2′ en el azúcar ribosa, que pasa a ser desoxirribosa, formando un desoxirribonucleótido (dATP). Todas las enzimas ribonucleótido reductasas usan un radical sulfidrilo común en un mecanismo de reacción que depende de los residuos cisteína, que se oxidan para formar enlaces disulfuro en el curso de la reacción. Las enzimas RNR son recicladas mediante reacción con tiorredoxina o glutaredoxina.

ALMACENAMIENTO DE ATP
Las reservas de ATP en el organismo no exceden de unos pocos segundos de consumo. En principio, el ATP se produce de forma continua, pero cualquier proceso que bloquee su producción provoca la muerte rápida (como es el caso de determinados gases de combate diseñados para tal fin; o venenos como el cianuro, que bloquean la cadena respiratoria; o el arsénico, que sustituye el fósforo y hace que sean inutilizables las moléculas fosfóricas).

Las moléculas de creatina enlazan un fosfato mediante un enlace rico en energía como el ATP. El ADP puede convertirse en ATP por acoplamiento con la hidrólisis de fosfato de creatina. La creatina, por tanto, recicla el fosfato liberado por la hidrólisis de la molécula de ATP original. Esto ayuda a mantener la energía fácilmente movilizada sin agotar las reservas de ATP.

El ATP no se puede almacenar en su estado natural, sino sólo como intermediarios de la cadena de producción de ATP. Por ejemplo, el glucógeno puede ser convertido en glucosa y aportar combustible a la glucolisis si el organismo necesita más ATP. El equivalente vegetal del glucógeno es el almidón. La energía puede también ser almacenada como grasa, mediante neo-síntesis de ácidos grasos.

S-adenosil metionina (SAM)

 

Fórmula estructural de la S-adenosil metionina

La S-adenosil metionina (SAM) es una coenzima que participa en la transferencia de grupos metilo. La SAM se descubrió por primera vez en Italia por Giulio Cantoni en 1952. Se compone de adenosina trifosfato(ATP) y metionina, en una reacción donde participa la enzima metionina adenosiltransferasa. Las rutas metabólicasque utiliza la SAM son la transmetilación, trans-sulfuración y aminopropilación. Aunque estas reacciones anabólicas se producen en todo el cuerpo, la mayoría de SAM se produce y se consume en elhígado. Sólo el isómero (S) es biológicamente activo.

BIOQUÍMICA DE LA S-ADENOSIL METIONINA
Ciclo de la S-adenosil metionina

Las reacciones que producen, consumen y regeneran SAM se denominan ciclo de la S-adenosil metionina. En la primera etapa de este ciclo, las metilasas dependientes de SAM (EC 2.1.1), usan la SAM como sustrato y producen S-adenosil homocisteína como producto. Esta es hidrolizada a homocisteína y adenosina mediante la S-adenosilhomocisteína hidrolasa (EC 3.3.1.1), y la homocisteína es reciclada de nuevo a metionina, a través de la transferencia de un grupo de metilo desde el 5-metiltetrahidrofolato, por una de las dos clases de metionina sintasas (EC 2.1.1.13 o EC 2.1.1.14). Esta metionina puede ser convertida de nuevo a SAM, completándose el ciclo.

Biosíntesis de poliaminas

Otra importante función de la S-adenosil metionina es la biosíntesis de poliaminas. La SAM se descarboxila mediante la adenosilmetionina descarboxilasa (EC 4.1.1.50) para formar S-adenosil-5′-3-metilpropilamina. Este compuesto dona su grupo n-propilamina en la biosíntesis de poliaminas tales como la espermidina y la espermina a partir de la putrescina.

La SAM es necesaria para el crecimiento y la reparación celular. Participa también en la biosíntesis de diversos neurotransmisores y hormonas que afectan al estado de ánimo, como la dopamina y la serotonina. Las metiltransferasas también son responsables de la adición de grupos metilo a los hidroxilos 2′ del primer y segundo nucleótidos próximos al tope 5′ del ARN mensajero.

USOS TERAPÉUTICOS
En los Estados Unidos, la S-adenosil metionina se vende como un suplemento alimenticio bajo el nombre comercial de SAM-e. También se comercializa con los nombres de Gumbaral, Samyr, Adomet y Admethionine. Diversas investigaciones y estudios clínicos indican que la ingesta de SAM de forma regular puede ayudar a combatir la depresión, las enfermedades del hígado y el dolor de la artrosis. Todas las demás indicaciones todavía no están demostradas.

Existen evidencias de que los niveles anormalmente bajos de SAM endógena pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y su ingesta puede tener un potencial terapéutico en el tratamiento de esta enfermedad (investigaciones recientes revelan que este efecto se debe probablemente a las deficiencias de vitamina B₁₂, que causan defectos neurológicos a través de la transferencia de un carbono con el folato). En los pacientes con Alzheimer se han encontrado niveles muy bajos de SAM en el líquido cefalorraquídeo y en todas las regiones del cerebro. Las investigaciones preliminares sugieren que la SAM puede tener un potencial terapéutico, y un estudio reciente con ratones con Alzheimer muestra que los suplementos de SAM impiden el daño oxidativo y el deterioro cognitivo.

FORMAS DE USO
La forma oral de SAM-e alcanza concentraciones plasmáticas máximas entre 3 y 5 horas después de la ingestión de una tableta con cubierta entérica (400-1000 mg). La vida media es de unos 100 minutos. Se puede requerir hasta un mes para que pueda alcanzar la plena eficacia en el tratamiento de la osteoartritis. Debido a su inestabilidad estructural, se utiliza en forma de sales para la exposición oral. Las sales que suelen utilizarse son: tosilato, butanodisulfonato, disulfato tosilato, disulfato ditosilato y disulfato monotosilato.

La SAM-e se absorbe mejor con el estómago vacío. Los comprimidos con cubierta entérica embalados en papel de aluminio o blísters aumentan la estabilidad y mejoran la absorción. Debe almacenarse en un lugar fresco y seco para prevenir su deterioro.

POSIBLES EFECTOS ADVERSOS
Una vez que la SAM-e dona su grupo metilo a la colina, creatina, carnitina, ADN, ARNt, noradrenalina, y otros compuestos, se transforma en S-adenosil-homocisteína (HSA). En circunstancias normales, la homocisteína, en presencia de vitamina B₆, B₁₂ y ácido fólico (los principales cofactores de la SAM-e), se convierte de nuevo en metionina, SAM-e, cisteína, glutatión y otras sustancias útiles. Sin embargo, si estas vitaminas no están presentes en cantidad suficiente, la SAM-e no se metaboliza correctamente. Como consecuencia de ello, todos los beneficios de la SAM-e no se obtiene, y la homocisteína puede aumentar a niveles inseguros.

Los altos niveles de homocisteína se han asociado con la ateroesclerosis (endurecimiento y estrechamiento de las arterias), así como con un mayor riesgo de ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, daño al hígado, y posiblemente enfermedad de Alzheimer. Debido a esto, suelen tomarse suplementos de vitamina B junto con la SAM-e. Estas vitaminas ayudan a metabolizar la homocisteína en otros compuestos útiles.

Otro efecto secundario de la SAM-e es el insomnio, por lo que el suplemento se toma a menudo por la mañana. Otros informes de efectos secundarios incluyen lafalta de apetito, estreñimiento, náuseas, trastorno gastrointestinal, sequedad de boca, diarrea, dispepsia, dolores de cabeza, trastornos psiquiátricos (manías), erupciones en la piel, sudoración, ansiedad y nerviosismo.

Los efectos secundarios a largo plazo se desconocen.

El rango de dosis terapéuticas va desde 400 mg/día a 1600 mg/día, aunque en algunos casos se toman dosis más altas según indicación del médico.

Tetrahidrobiopterina (BH4)

 

Tetrahidrobiopterina (BH4)

La tetrahidrobiopterina (también llamada sapropterina o BH₄) es un cofactor esencial de las tres hidroxilasas de aminoácidos aromáticos: la fenilalanina-4-hidroxilasa (para la conversión de fenilalanina a tirosina), la tirosina-3-hidroxilasa (para la conversión de tirosina a L-dopa), y la triptófano-5-hidroxilasa (para la conversión de triptófano a 5-hidroxitriptófano). También es esencial para la síntesis de óxido nítrico mediante la óxido nítrico sintasa.

Su fórmula molecular es C₉H₁₅N₅O₃ y su masa molar 241.25.

SIGNIFICACIÓN CLÍNICA
Un defecto en la síntesis y/o regeneración de tetrahidrobiopterina causa fenilcetonuria tipo IV, así como deficiencia de neurotransmisores (dopamina y serotonina). La elevación prolongada de los niveles de fenilalanina en sangre, en pacientes con fenilcetonuria, puede causar graves daños neurológicos, incluyendo el retraso mental severo, microcefalia, retraso del habla, convulsiones y alteraciones del comportamiento.

La sapropterina, bajo la marca comercial Kuvan, es un preparado sintético de la sal dihidrocloruro de tetrahidrobiopterina. Ha sido desarrollado por BioMarin y aprobado por la FDA americana el 13 de diciembre de 2007. Se vende en comprimidos que contienen 100 mg. La sapropterina es el único fármaco aprobado para el tratamiento de la fenilcetonuria. El Kuvan está indicado para reducir la fenilalanina en la sangre en los pacientes con hiperfenilalaninemia. Suele utilizarse en conjunción con una dieta restringida en fenilalanina.

SÍNTESIS
La tetrahidrobiopterina se sintetiza a partir de GTP mediante tres reacciones enzimáticas (GTP ciclohidrolasa I, 6-piruvoil-tetrahidropterina sintasa, y sepiapterina reductasa).

HISTORIA
La función biológica como cofactor de la tetrahidrobiopterina fue descubierta por Seymour Kaufman. La fenilalanina hidroxilasa fue la primera enzima que se descubrió que utilizaba tetrahidrobiopterina.

Glutatión

 

Fórmula estructural del glutatión (GSH)

El glutatión (GSH) es un tripéptido que contiene un enlace peptídico inusual entre el grupo amino de la cisteína y el grupo carboxilo de la cadena lateral de glutamato. Es un antioxidante, y protege a las células de toxinas tales como los radicales libres.

Los grupos tiol se mantienen en un estado de reducción a una concentración de aproximadamente 5 mM en las células animales. El glutatión reduce a cisteínas cualquier enlace disulfuro formado dentro de las proteínas citoplasmáticas, actuando como un donante de electrones.

El glutatión se encuentra casi exclusivamente en su forma reducida, ya que laenzima que lo revierte a partir de su forma oxidada (GSSG), la glutatión reductasa, es constitutivamente activa e inducible bajo estrés oxidativo. De hecho, la proporción de glutatión reducido respecto a la de glutatión oxidado dentro de las células se utiliza a menudo científicamente como una medida de toxicidad celular.

Su fórmula química es C₁₀H₁₇N₃O₆S, su masa molar es de 307,3 g/mol, su temperatura de fusión es 185-195ºC y su potencial redox 0,24 V.

BIOSÍNTESIS DEL GLUTATIÓN

 

Modelo tridimensional del glutatión

El glutatión no es un nutriente esencial, ya que puede ser sintetizado a partir de los aminoácidos L-cisteína, L-glutamato y glicina. Se sintetiza en dos pasos dependientes de ATP (adenosín trifosfato):

* En primer lugar, se sintetiza gamma-glutamilcisteína a partir de L-glutamato y cisteína, mediante la enzima gamma-glutamilcisteína sintetasa (glutamato cisteína ligasa, GCL). Esta reacción es el paso limitante en la síntesis del glutatión.

* En segundo lugar, la glicina se añade al terminal C de la gamma-glutamilcisteína mediante la enzima glutatión sintetasa.

La glutamato cisteína ligasa (GCL) es una enzima heterodimérica compuesta por una subunidad catalizadora (GCLC) y otra moduladora (GCLM). La GCLC lleva a cabo toda la actividad enzimática, mientras que la GCLM aumenta la eficiencia catalítica de la GCLC. Los ratones que carecen de GCLC (es decir, de la síntesis de novo de glutatión) mueren antes de nacer. Los ratones que carecen de GCLM no muestran ningún fenotipo exterior, sino una marcada disminución de GSH y una mayor sensibilidad a los tóxicos.

Aunque todas las células en el cuerpo humano son capaces de sintetizar glutatión, su síntesis en el hígado ha demostrado ser esencial. Tras el nacimiento, los ratones con pérdida de GCLC sólo en el hígado mueren tras un mes de vida.

La ruta biosintética del glutatión se encuentra en algunas bacterias, como las cianobacterias y las proteobacterias, pero falta en muchas otras bacterias. La mayoría de los organismos eucariotas sintetizan glutatión, incluidos los seres humanos, aunque ciertos organismos no lo hacen, como las leguminosas, entamoebas y giardias. Las únicas arqueas que sintetizan glutatión son las halobacterias.

FUNCIONES DEL GLUTATIÓN

El glutatión existe en estado reducido (GSH) y oxidado (GSSG). En estado reducido, el grupo tiol de la cisteína es capaz de donar un equivalente de reducción (H⁺+ e^–) a otras moléculas inestables, tales como las especies reactivas del oxígeno. En la donación de un electrón, el glutatión mismo llega a ser reactivo, pero reacciona fácilmente con otro glutatión reactivo para formar disulfuro de glutatión (GSSG). Esta reacción es posible gracias a la relativamente alta concentración de glutatión en las células (hasta 5 mm en el hígado). El glutatión puede ser regenerado a partir de GSSG mediante la enzima glutatión reductasa.

En las células y tejidos sanos, más del 90% del glutatión total está en la forma reducida (GSH) y menos del 10% en forma de disulfuro (GSSG). Un aumento de la proporción GSSG/GSH se considera una señal de estrés oxidativo.

El glutatión es un sustrato tanto en reacciones de conjugación como de reducción, catalizadas por enzimas glutatión S-transferasas en el citosol, los microsomas y las mitocondrias. Sin embargo, también es capaz de participar en la conjugación no enzimática con algunos productos químicos, como es el caso de la n-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI) y el citocromo reactivo P450 (metabolito formado mediante paracetamol), que pasan a ser tóxicos cuando el GSH se agota por una sobredosis de paracetamol. Esta capacidad del glutatión para unirse a la NAPQI puede usarse como un inhibidor del suicidio por paracetamol y en el proceso de desintoxicación, tomando el lugar de los grupos tiol de las proteínas celulares, que de otro modo serían modificados covalentemente; cuando todo el glutatión se ha gastado, la NAPQI comienza a reaccionar con las proteínas celulares, matando a las células en el proceso. El tratamiento preferido para una sobredosis de paracetamol es la administración (generalmente en forma atomizada) de N-acetil-L-cisteína, que es procesada por las células a L-cisteína y usada en la síntesis de novo de glutatión.

El glutatión participa en la síntesis de leucotrienos y es un cofactor para la enzima glutatión peroxidasa. También es importante como molécula hidrofílica que se añade a las toxinas y residuos lipofílicos en el hígado durante la biotransformación antes de que puedan pasar a formar parte de la bilis. El glutatión es necesario para la desintoxicación de metilglioxal, una toxina producida como subproducto del metabolismo. Esta reacción de desintoxicación se lleva a cabo mediante el sistema de la glioxalasa. La glioxalasa I (EC 4.4.1.5) cataliza la conversión de metilglioxal y glutatión reducido a SD-lactoil-glutatión. La glioxalasa II (EC 3.1.2.6) cataliza la hidrólisis de SD-lactoil-glutatión a glutatión y D-lactato.

Patologías asociadas con el glutatión

El exceso de glutamato en la sinapsis, que puede ser liberado en condiciones tales como lesión cerebral traumática, puede impedir la absorción de cisteína, necesaria para la construcción de glutatión. Sin la protección contra el daño oxidativo que ofrece el glutatión, las células pueden ser dañadas o morir.

USOS TERAPÉUTICOS Y NUTRICIONALES DEL GLUTATIÓN

Hay diversas investigaciones que apoyan la función de los antioxidantes como el glutatión en el mantenimiento de una buena salud y la prevención de enfermedades. El glutatión en su forma reducida es el principal antioxidante de las células, y protege de los radicales libres (los derivados activos del oxígeno). Esa reducción es posible gracias a la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, una enzima de la ruta de las pentosas fosfato. De hecho, una deficiencia de esta enzima puede tener efectos similares a la deficiencia de glutatión en términos de protección contra los radicales libres. El glutatión protege a las células de varios contaminantes y venenos, entre ellos algunos procedentes de la combustión y el humo de los cigarrillos. También retrasa el daño causado por la radiación.

Envejecimiento: Se sabe que el envejecimiento va acompañado de una precipitada caída de nuestros niveles de glutatión. Estos niveles bajos también se encuentran a menudo en varias enfermedades asociadas con el envejecimiento, tales como cataratas, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, arterioesclerosis y otras.

Problemas neurológicos: los bajos niveles de glutatión se asocian con algunos trastornos neurodegenerativos, como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Lou Gehrig, Alzheimer, Parkinson y otros.

Cáncer: El glutatión juega un papel importante en la eliminación de diversos cancerígenos, manteniendo al mismo tiempo la optimización de funciones inmunitarias que hacen más eficaces las defensas anti-tumorales.

Enfermedades del corazón y derrames cerebrales, colesterol: El aumento de los niveles de glutatión combate la oxidación de los ácidos grasos presentes en el torrente sanguíneo, incluyendo el colesterol, lo que retrasa el proceso de formación de placas en las arterias, que es la causa subyacente de la mayoría de los problemas de corazón.

Diabetes: Los diabéticos son más propensos a las infecciones y problemas circulatorios, daño renal y ceguera. El glutatión protege de estas complicaciones relacionadas con la diabetes.

Enfermedades pulmonares: Los médicos están utilizando medicamentos precursores de glutatión en diversas enfermedades pulmonares, como el asma, la bronquitis crónica y el enfisema. Destacan las nuevas propiedades terapéuticas para proteger de los daños causados por el humo del cigarrillo, la fibrosis pulmonar y otras enfermedades.

Problemas digestivos: El glutatión protege contra la inflamación en los casos de gastritis, úlcera gástrica, pancreatitis, inflamación intestinal, úlcera de colon y enfermedad de Crohn.

Hepatitis: El hígado es el órgano principal de almacenamiento de glutatión. Hay deficiencia de glutatión en la hepatitis alcohólica, así como en casos de hepatitis viral, entre ellos la hepatitis A, B y C. La elevación de los niveles de glutatión restablece las funciones del hígado.

Problemas renales: Las personas que tienen daño renal o se someten a diálisis tienen altos niveles de oxidación, debido al estrés y la disminución de los niveles de glutatión. Elevar el glutatión ayuda a prevenir la anemia.

Embarazo, parto, lactancia materna: El papel del glutatión en el desarrollo del feto y la placenta es crucial. Actúa en la placenta con el fin de neutralizar los contaminantes antes de que lleguen al niño en desarrollo. Se han relacionado varias complicaciones durante el embarazo con los bajos niveles de glutation.

SIDA: El glutatión juega un papel fundamental en el buen funcionamiento del sistema inmunológico; además, se ha demostrado una relación directa entre una mayor carga viral de VIH y una disminución de los niveles de glutatión intracelular.

EL GLUTATIÓN COMO SUPLEMENTO DIETÉTICO

Convertir el glutatión en un suplemento alimenticio ha sido difícil, ya que la investigación sugiere que al ser ingerido por vía oral no se absorbe bien a través del tracto gastrointestinal. Sin embargo, las concentraciones de glutatión en el suero sanguíneo y los tejidos pueden aumentar ingiriendo precursores de la cisteína. Entre los precursores de glutatión ricos en cisteína están la N-acetilcisteína (NAC), y la proteína de suero de leche desnaturalizada. Estos suplementos han demostrado aumentar el contenido de glutatión dentro de la célula. La N-acetilcisteína es un suplemento disponible de forma genérica que aumenta el glutatión intracelular reducido y total en un 92% y un 58% respectivamente. Una proteína de suero de leche llamada Immunocal aumenta los niveles de glutatión en los linfocitos del sistema inmunitario en un 35,5%, y también aumenta el pico de potencia y el rendimiento muscular en un 13%.

Immunocal: suplemento para elevar los niveles de glutatión

Immunocal es la única proteína del suero de la leche comercial que ha demostrado elevar los niveles de glutatión en las células. Cuenta con más de 40 años de investigación científica, más de 40 estudios científicos y 70 patentes de uso (por ejemplo, patentes de uso en cáncer y VIH).

La Food and Drug Administration (FDA) clasifica a Immunocal como un alimento “Reconocido como Generalmente Seguro para consumo humano” (GRAS), mientras que el libro de referencia médica de los Estados Unidos (PDR por sus siglas en inglés) indica que cualquier persona puede consumirlo excepto pacientes que hayan sido transplantados de algún órgano y estén siguiendo un tratamiento inmunosupresor.

Por otro lado, las personas con insuficiencia renal deben evitar tomar la versión Platinum de Immunocal (ya que contiene minerales), y para ellos se recomienda tomar 1 sobre al día de Immunocal Clásico.

Para personas sanas que desean mejorar su calidad de vida elevando sus niveles de glutatión se recomienda tomar solo 1 sobre al día.

En el caso de deportistas que desean mejorar su rendimiento físico y/o muscular, la recomendación son 2 sobres al día (1 de Platinum y 1 de Clásico).

Para personas con alguna de las enfermedades causadas por deficiencia grave de glutatión, la dosis inicial es de 4 a 6 sobres durante los primeros 3 a 6 meses, para luego quedarse con una dosis de mantenimiento de 2 sobres al día.

En cualquiera de los casos, se recomienda combinar las 2 versiones: Clásico y Platinum.

Actualmente Immunocal se puede conseguir en México, Estados Unidos, Canadá, Reino Unido y en los países del Caribe. Aunque en próximos meses, la compañía que lo fabrica (Immunotec) estará anunciando su venta en varios países de Centro y Sudamérica.

En esta página encontrarás las instrucciones sobre: Cómo comprar Immunocal